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醒脑开窍针刺法治疗中风恢复期患者85例
目的 探讨“醒脑开窍”针剌法治疗中风恢复期的疗效.方法 对170例中风恢复期患者随机分为采用“醒脑开窍”针刺法组85例和传统针刺治疗对照组85例,均治疗3～5个疗程.结果 采用“醒脑开窍”针刺法组85例基本痊愈13例,显效30例,有效34例,无效8例,恶化0例,总有效率90.59％;对照组85例中风恢复期患者基本痊愈8例,显效23例,有效26例,无效28例,恶化0例,总有效率67.06％.结论 “醒脑开窍”针刺法组治疗中风恢复期总有效率明显优于对照组,P＜0.05.
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“醒脑开窍”针刺法调节ATP敏感性钾通道开放对抗脑缺血再灌注损伤的机制研究
目的:观察“醒脑开窍”针刺法调节ATP敏感性钾通道开放对抗脑缺血再灌注损伤的作用机制.方法:将84只大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+三磷酸腺苷敏感性钾通道(KATP)阻滞剂组(电针+KATP阻滞剂组),每组21只.电针+KATP阻滞剂组大鼠给予KATP,通道阻断剂格列吡嗪(1 μmol/5 μL) 10 μL脑室内注入.模型组、电针组、电针+KATP阻滞剂组采用Zea Longa线栓法复制大脑中动脉缺血再灌注模型,假手术组仅分离颈总动脉及颈外动脉,不插入尼龙线栓.电针组、电针+KATP阻滞剂组给予针刺“内关”“水沟”“三阴交”治疗,留针20 min,留针期间将患侧“内关”“三阴交”穴分别连接神经穴位刺激仪,施以疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度1 mA.首次针刺在动物造模成功90 min后进行,每天10:00、16:00各针刺1次,共3d.假手术组、模型组大鼠同样抓取,但不予针刺.采用Zausinger六分法评价神经功能,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积,流式细胞技术检测海马神经细胞凋亡率,Western-blot技术检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤因子相关X蛋白(Bax)表达.结果:干预后,电针组神经功能评分明显高于模型组(P＜ 0.01),脑梗死体积及海马神经细胞总凋亡率明显低于模型组(均P＜ 0.05),电针组Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值较模型组均明显升高(P＜ 0.05,P＜ 0.01),Bax蛋白表达较模型组明显降低(P＜ 0.01);与电针组比较,电针+KATP阻滞剂组大鼠神经功能评分明显降低(P＜ 0.05),海马神经细胞总凋亡率明显升高(P＜ 0.05),海马组织Bcl-2蛋白表达明显降低(P＜ 0.05),Bax蛋白表达明显升高(P＜ 0.05).结论:“醒脑开窍”针刺法对脑缺血再灌注损伤大鼠有明显的脑保护作用,其机制可能与调节脑组织KATP通道开放、减轻神经细胞凋亡密切相关.
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“醒脑开窍”针刺法对脑缺血再灌注大鼠模型早期脑内血管内皮生长因子与胶质纤维酸性蛋白表达的影响
目的:探讨“醒脑开窍”针刺法对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠早期脑内血管内皮生长因子(VEGF)与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法:健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和电针对照组,每组20只.采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.电针组和电针对照组主穴取双侧内关、水沟、三阴交、百会,采取“醒脑开窍”法行电针治疗30min.首次针刺在动物造模成功后24h内进行,其后每天上午针刺1次,每7天为一疗程(针刺6d,休息1d).假手术组、模型组常规饲养于笼内,不进行任何干预治疗.各组大鼠在模型制作成功后第7天、第14天两个时间点取10只进行Longa神经功能评估、免疫组化SP法观察VEGF与GFAP的表达.结果:电针对照组和假手术组大鼠无神经功能缺损症状,在模型制作成功后第7天、第14天时,电针组大鼠神经功能恢复明显优于模型组.免疫组化SP法检测电针对照组和假手术组可见少量VEGF与GFAP的表达,模型组大鼠脑梗死后第7天,脑缺血周围出现VEGF与GFAP表达增多,第14天时增多明显,与假手术组比较均有明显差异.电针组VEGF与GFAP表达在各时间点较模型组增加更显著.结论:“醒脑开窍”针刺法能通过促进脑局灶性缺血再灌注大鼠脑内VEGF与GFAP的表达,有效改善大鼠局灶性脑梗死后的神经功能恢复.
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针刺对局灶性脑缺血大鼠海马神经元细胞[Ca2+]i的影响
[目的]研究脑缺血不同时点大鼠海马神经元内游离Ca2+浓度[Ca2+]i及醒脑开窍针刺对其影响,探讨醒脑开窍针刺法早期干预对脑缺血的治疗作用.[方法]建立大脑中动脉所致局灶性脑缺血(MCAO)模型,采用醒脑开窍针刺法治疗,采用激光扫描共聚焦显微技术动态观察脑组织海马CAI区锥体细胞[Ca2+]i在不同时间点的变化.[结果]与正常组大鼠相比,模型组大鼠脑组织海马CA1区锥体细胞内游离[Ca2+]i(以细胞内Ca2+相对荧光强度表示)在局灶性脑缺血 1h时升高,持续升高至缺血24h时(P＜0.05).假手术组与正常组相比,[Ca2+]i变化差异无统计学意义(p＞0.05).相应时间点非穴位针刺组与模型组[Ca+]i比较,无统计学意义(P＞0.05).在相应时间点,醒脑开窍针刺组[Ca2+]i低于模型组(P＜0.01).[结论]急性局灶性脑缺血后大鼠海马神经细胞[Ca2+]i随缺血时间的延长而持续升高,提示细胞内钙超载；醒脑开窍针刺组能有效调节缺血区的[Ca2+],提示在缺血后针刺治疗效果越早越好,为临床及早应用针刺治疗缺血性脑血管病提供了理论依据.
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“醒脑开窍”针法对大脑中动脉阻断后局灶性脑缺血大鼠神经细胞功能的影响
目的探讨“醒脑开窍”针刺法治疗脑梗死的机理。方法以热凝法阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCAo)造成局灶性脑缺血为实验模型，用免疫组化法观察缺血区脑组织c-fos蛋白的动态化及针刺的干预作用。结果针刺能增强各时段c-fos蛋白的表达，提高神经细胞的应激能力和对脑缺血损伤产生适应性变化，增强脑组织的修复能力，且醒脑组优于常规组。结论“醒脑开窍”针法作用优于常规针刺法。
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“醒脑开窍”针刺法对脑缺血再灌注大鼠模型早期运动功能恢复及SYN表达影响的研究
目的 观察“醒脑开窍”针刺法对局灶性脑缺血再灌注大鼠模型早期运动功能恢复和脑内突触囊泡蛋白(SYN)表达的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和电针对照组,每组40只.采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.电针组和电针对照组针刺双侧内关、水沟、三阴交、百会,行电针治疗30 min.首次针刺在动物造模成功后24 h内进行,其后每日上午针刺1次,每7日为1疗程(针刺6d,休息1d).假手术组、模型组常规饲养于笼内,不进行任何干预治疗.各组大鼠在7、14d两个时间点亚组随机取20只进行神经功能评估,然后随机各取10只进行脑梗死体积的比较和免疫组化SP法检测SYN的表达.结果 电针对照组和假手术组大鼠无神经功能缺损症状,7、14 d时电针组大鼠神经功能恢复明显优于模型组.TTC法染色后电针对照组和假手术组未见脑梗死灶,电针组脑梗死体积明显小于模型组,差异具有统计学意义(P＜0.05).免疫组化SP法检测电针对照组和假手术组可见少量SYN的表达,模型组大鼠脑梗死后两个时间点脑缺血周围出现SYN表达增多,与假手术组比较均有极显著差异(P＜0.01),电针组SYN表达在两个时间点较模型组增加更明显(P＜0.05).结论 “醒脑开窍”针刺法能促进大鼠局灶性脑梗死后的神经运动功能恢复,其机制可能与促进脑局灶性缺血再灌注大鼠脑内SYN的表达,提高神经可塑性有关.
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醒脑开窍针刺配合三阴经推拿治疗中风后痉挛性瘫痪46例
目的 观察“醒脑开窍”针刺结合三阴经推拿疗法治疗脑卒中后痉挛性瘫痪的临床疗效.方法 将90例脑卒中后痉挛性瘫痪患者随机分为治疗组46例和对照组44例,治疗组采用“醒脑开窍”针刺结合三阴经推拿疗法,对照组采用针刺传统腧穴组,两组分别于入组当天、治疗4W末、随访6个月末采用改良的Ashworth量表(MAS)及修订的Barthel指数(MBI)评定治疗效果.结果 两组的改良的Ashworth量表评分及修订的Barthel指数评分,在治疗4W末及随访6个月末均较治疗前显著提高(P＜0.001),且治疗组的改善作用优于对照组,差异有显著性意义(P＜0.05).结论 “醒脑开窍”针刺结合三阴经推拿疗法治疗脑卒中后痉挛性瘫痪的疗效优于传统针刺疗法.
