首页 > 文献资料
-
酒精诱导氧化应激小鼠模型建立及姜黄素抗氧化活性的初步研究
目的 建立酒精诱导的氧化应激小鼠模型,对姜黄素的抗氧化活性进行初步评价,探讨补充生物活性因子的抗氧化功能评价方法.方法 8周龄,昆明小鼠60只,动物房适应1周,按体重随机分为5组.实验周期内,每日按0.2 ml/10 g·BW给予各组实验小鼠连续灌服相应剂量受试物.实验结束时,处死全部小鼠,取血,测定肝脏相关生化指标.结果 酒精模型组血浆和肝脏谷胱甘肽过氧化酶GPx的酶活性均显著低于正常对照组(P<0.05);肝脏蛋白质羰基含量(PCO)显著高于正常对照组(P<0.05).结论 长期摄入低浓度酒精,可以诱导建立氧化应激小鼠模型;实验中姜黄素的抗氧化活性得到初步证实;蛋白质羰基含量的测定显示,其可有效补充生物活性因子抗氧化功能评价方法.
-
多壁碳纳米管对小鼠肝和肺细胞蛋白质氧化损伤作用研究
目的 探索多壁碳纳米管对机体蛋白质的氧化损伤作用.方法 将20只老鼠随机分成4组,3个染尘组,1个对照组,用腹腔注射法进行1次性染尘,3个染尘组分别注入0.1、0.2、0.4 mg/ml的多壁碳纳米管(粒径20～40nm)颗粒悬浮液1ml.对照组注入等体积的生理盐水,染毒5天后测定肝脏和肺组织中的蛋白质羰基含量,比较不同浓度的多壁碳纳米管对肝和肺部蛋白质的氧化损伤作用.结果 不同浓度的碳纳米管染尘组小鼠与对照组相比较,肝脏组织蛋白质羰基含量在0.2mg/ml和0.4mg/ml染毒条件下都有显著性差异(P＜0.05).肺组织羰基含量在0.4mg/ml染毒条件下有极显著差异(P＜0.01).在其他浓度条件下都没有统计学意义(P＞0.05).结论 多壁碳纳米管对小鼠肝脏和肺部组织有一定的氧化损伤毒性作用.
-
重组人谷氧还蛋白1对小鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用
目的 探讨重组人谷氧还蛋白1(rhGrx1)对小鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制.方法 线栓法制备小鼠脑缺血/再灌注模型,病理形态学方法证实模型建立成功.小鼠尾静脉注射rhGrx1(5 mg·kg-1和10 mg·kg-1)后,观察脑组织中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)及蛋白质羰基含量的变化,Western blot检测小鼠脑组织中p38MAPK表达水平的变化.结果 HE染色证实模型建立成功且提示rhGrx1可改善缺血/再灌注损伤所致的小鼠脑组织病理形态学变化;rhGrx1能增加小鼠脑组织LDH、SOD活性、降低蛋白质羰基的含量.与假手术组小鼠相比,缺血和再灌注时脑组织p38MAPK蛋白表达量明显增加,注射rhGrx1后p38MAPK蛋白表达被抑制.结论 rhGrx1对局灶性脑缺血/再灌注损伤小鼠有一定保护作用,其机制可能与抑制p38MAPK蛋白表达相关.
-
微囊藻毒素-LR致小鼠蛋白质氧化损伤的作用
目的：探讨微囊藻毒素-LR对小鼠肝、肾和睾丸组织蛋白质的氧化损伤程度。方法：用3.0、6.0和12.0μg/kg3种不同浓度的微囊藻毒素-LR对小鼠进行腹腔注射染毒（n=5）,染毒时间为7d,每天1次,并设阴性对照组。用2,4-二硝基苯肼比色法测定3种组织的蛋白质羰基含量。结果：随着微囊藻毒素-LR剂量的升高,小鼠肝、肾和睾丸的蛋白质羰基含量升高（F分别为44.631、21.975和23.962,P均〈0.001）。3.0μg/kg染毒组肝、肾蛋白质羰基含量[（3.72±0.23）和（3.99±0.48）mmol/kg]高于阴性对照组[（2.90±0.22）和（3.27±0.23）mmol/kg]（P均〈0.05）。3.0μg/kg染毒组睾丸蛋白质羰基含量[（1.91±0.25）mmol/kg]与阴性对照组[（1.69±0.27）mmol/kg]相比,差异无统计学意义（P〉0.05）。6.0μg/kg染毒组肝、肾和睾丸蛋白质羰基含量[（4.55±0.45）、（4.44±0.53）和（2.53±0.24）mmol/kg]和12.0μg/kg染毒组肝、肾和睾丸蛋白质羰基含量[（5.62±0.55）、（5.67±0.60）和（3.15±0.41）mmol/kg]均高于阴性对照组（P均〈0.01）。结论：微囊藻毒素-LR对小鼠肝、肾和睾丸组织的蛋白质有氧化损伤作用。
