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糖基化终产物对牛视网膜毛细血管周细胞内抗氧化能力的影响
目的通过测量糖基化终产物对培养的牛视网膜毛细血管周细胞抗氧化物酶和脂质过氧化物含量的影响, 以探讨氧化应激在糖尿病视网膜病变进程中的作用. 方法不同浓度的糖基化终产物(0,8,32,125,500,2 000 μg/ml)与周细胞作用4 d后,以分光光度法测量细胞内过氧化氢酶的活性及过氧化脂质丙二醛的含量. 结果糖基化终产物能以剂量依赖的方式降低周细胞内过氧化氢酶的活性(r=-0.714, P<0.01),增加丙二醛的含量(r=0.748, P<0.01),与对照组相比,当糖基化终产物浓度达到32 μg/ml时,两者比较差异有显著性的意义(P<0.01). 结论氧化应激的增加可能是早期糖尿病视网膜病变中周细胞丧失的原因之一.
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肿瘤坏死因子与血糖、血脂代谢紊乱在糖尿病视网膜病变中的作用
糖尿病视网膜病变(DR)的发生发展不仅与血糖升高有关,而且脂类代谢紊乱以及许多细胞因子也在其病理过程中起重要作用[1,2].脂类代谢紊乱、肿瘤坏死因子α(TNFα)在DR发病机制中的作用已有相关研究报道[1-3],但同时观察血糖、血脂代谢紊乱与TNFα三者在DR发生发展中的关系的报道较少,现将我们的研究结果报道如下.
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糖尿病大鼠视网膜一氧化氮合酶阳性神经元表达的变化
一氧化氮(nitric oxide, NO)是重要的血管调节物质,被称为舒血管因子.一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)是催化L-精氨酸形成NO的酶,由于NO寿命极短,故一般以NOS的表达情况反映NO的生成量[1].NOS广泛存在于血管周围的神经元中.我们通过观察NOS阳性神经元在糖尿病大鼠视网膜表达的变化,探讨NO在糖尿病视网膜病变发病机制中的作用.
关键词: 一氧化氮合酶/代谢 糖尿病视网膜病/代谢 疾病模型 动物 -
甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与糖尿病视网膜病变的关系
目的探讨中国汉族人甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetrahydrofolate reductase,MTHFR)基因多态性与糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)发生和发展的关系. 方法利用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法(polymerase chain reaction and restriction fragment length polymorphism, PCR-RFLP)检测85名中国汉族健康人、经检眼镜检查确诊的62例合并DR和117例无DR 的中国汉族人2型糖尿病患者MTHFR基因第677位碱基多态性(C677T). 结果 DR患者MTHFR基因变异型纯合子和等位基因频率均明显高于无DR的糖尿病患者及健康人(P<0.01). 结论 MTHFR基因第677位碱基变异可能是中国汉族人DR发生的一个遗传危险因子.
关键词: 四氢叶酸脱氢酶/代谢 糖尿病视网膜病/代谢 多态性 限制性片段长度 聚合酶链反应