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补肾活血中药对SD大鼠慢性高眼压模型初级视皮质PI3K/AKt通路凋亡相关因子BAX及BCL-2的影响
目的 观察补肾活血中药对SD大鼠慢性高眼压(elevated intraocular pressure,EIOP)模型初级视皮质(primary visual cortex,PVC)B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关x基因(bcl-associated X protein,Bax)的干预作用,探讨其作用机理.方法 30只SD大鼠随机分为3组(对照组、给药组、模型组).模型组和给药组采用烙闭上巩膜静脉法建立SD大鼠慢性EIOP模型,连续灌胃8周后处死大鼠,予TONO-PEN笔式眼压计测量大鼠眼压、免疫组化检测PVCBcl-2、Bax蛋白表达及电镜下观察PVC神经元细胞超微结构.结果 给药组与模型组大鼠眼压在造模后即刻直至造模后8周与造模前相比均升高,说明慢性EIOP模型造模成功;造模后8周眼压与造模后即刻相比,给药组有降低趋势,模型组无明显变化.免疫组化检测显示给药组Bcl-2蛋白阳性表达多,其总面积、积分光密度及平均黑度较对照组差异无统计学意义;模型组Bcl-2蛋白表达少,总面积、积分光密度及平均黑度较对照组及给药组低.模型组Bax蛋白阳性表达多,其总面积、积分光密度及平均黑度较给药组与对照组高,给药组与对照组无明显差别.给药组PVC超微结构较模型组明显改善.结论 补肾活血中药(杞菊地黄丸合复方丹参片)能促进EIOP SD大鼠初级视皮质神经元损伤的修复,其机制可能通过作用于PI3K/AKt通路,增强Bcl-2表达、下调Bax表达、改善神经元细胞超微结构及降低眼压有关.
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丰富环境对单眼剥夺小鼠视皮质与外侧膝状体Sortilin表达的影响
目的:探讨丰富环境(EE)对弱视小鼠初级视皮质和外侧膝状体Sortilin的表达影响.方法:选择36只21 d昆明小鼠,雌雄不限,随机分为正常组(Control)、单眼剥夺+标准环境组(MD +SE)和单眼剥夺+丰富环境组(MD+ EE),通过行为学检测各组小鼠视功能改变、免疫组织化学方法检测各组小鼠视皮质和外侧膝状体Sortilin的表达.结果:行为学结果显示:与Control组相比,MD+ SE组探爪触地成功率明显降低(P＜0.05),MD+EE组探爪触地成功率显著高于MD+ SE组(P＜0.05);免疫组织化学结果显示:与Control组相比,MD+ SE组外侧膝状体背内侧Sortilin阳性神经元数目显著升高(P＜0.001);MD+ EE组显著低于MD+ SE组,但高于Control组(P＜0.001);与Control组相比,MD+ SE组小鼠视皮质Sortilin阳性神经元数目显著降低(P＜0.001);MD+ EE组显著高于MD+SE组(P ＜0.001),但显著低于Control组(P＜0.001).结论:丰富环境改善弱视小鼠视功能可能通过调节视皮质和外侧膝状体Sortilin的表达实现.
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补肾活血中药对大鼠慢性高眼压模型初级视皮质BDNF损害的影响
目的:观察补肾活血中药对大鼠慢性高眼压(elevated intraocular pressure,EIOP)模型初级视皮质(primary visual cortex,PVC)脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的干预作用,并对其作用机理进行初步探讨.方法:采用烙闭上巩膜静脉法,烙闭大鼠3支上巩膜静脉,制作大鼠慢性EIOP模型,随机分为3组:模型组,给药组,空白组.连续灌胃8wk,并于8wk末处死大鼠,观察其对EIOP大鼠眼压、PVC的BDNF表达及神经元细胞超微结构的影响.结果:本实验采用的烙闭上巩膜静脉的造模方法使大鼠眼压明显升高(P<0.01),与造模前比较差异有显著统计学意义(P＜0.01);PVC病理切片半定量分析表明,模型组BDNF总面积82438±2597.39(S/μm2)、平均光密度1155.9±123.14、积分光密度12915±673.28,与空白组(总面积132370±7588.47S/μm2,平均光密度5365±379.65,积分光密度35102±2648.5)比较均有显著统计学意义(均为P<0.05),模型组BDNF总面积与给药组(108980±9126.77S/μm2)比较有统计学意义(P<0.05),给药组平均光密度(3220.4±413.67)与模型组比较有统计学意义(P<0.05),给药组积分光密度(23821±3431.68)与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:补肾活血中药通过增强BDNF的表达、改善神经元细胞超微结构而促进EIOP大鼠初级视皮质损伤的修复.
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补肾活血中药对大鼠慢性高眼压模型初级视皮质尼氏小体损害的影响
目的:观察补肾活血中药对大鼠慢性高眼压(elevated intraocular pressure,EIOP)模型初级视皮质尼氏小体损害的干预作用,并对其作用机理进行初步探讨.方法:采用烙闭上巩膜静脉法,烙闭大鼠3支上巩膜静脉,制作大鼠慢性EIOP模型,随机分为3组:空白组,模型组,给药组.连续灌胃8wk,并于8wk末处死大鼠,观察其对EIOP大鼠眼压(intraocular pressure,IOP),初级视皮质(primary visual cortex,PVC)尼氏小体含量、神经元细胞超微结构影响.结果:本实验采用的烙闭上巩膜静脉的造模方法使大鼠眼压明显升高(P<0.01),与造模前比较差异有显著统计学意义(P＜0.01);PVC病理切片半定量分析表明:模型组尼氏小体总面积34941±8482.1·S/μm2、平均光密度152.8±27.97、积分光密度11993±3084.8,与空白组(总面积55742±6348.1·S/μm2、平均光密度304.04±100.1、积分光密度18219±3548.9)比较均有显著统计学意义(均为P<0.05),模型组Nissl小体总面积、平均光密度、积分光密度与给药组(总面积46406±5989.3·S/μm2,平均光密度251.05±77.41,积分光密度16899±4040.6)比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论:补肾活血中药通过增强尼氏小体的表达、改善神经元细胞超微结构而促进EIOP大鼠初级视皮质损伤的修复.
