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结核性胸膜炎胸液T淋巴细胞亚群、黏附分子变化分析
目的 回顾性分析结核性胸膜炎时胸膜腔局部的免疫反应和炎症状态.方法 利用单克隆抗体、采用流式细胞仪测定35例结核性胸膜炎患者外周血和胸液中表面标记CD3、CD4、CD8、ICAM-1、2、3、VCAM-1的淋巴细胞、进行比较.结果 胸液中CD3、CD4类淋巴细胞及亚群CD4/CD8比值明显高于外周血,而CD8淋巴细胞则明显低于外周血.黏附分子ICAM-1、2、3、VCAM-1在外周血和胸液中淋巴细胞表面表达比例并无差异.黏附分子和T淋巴细胞亚群的以上分布情况在病程不同的患者中无差异性.结论 结核性胸膜炎胸腔积液中以CD4淋巴细胞反应为主,而淋巴细胞表面黏附分子表达则无明显变化.
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结核性胸膜炎患者胸腔积液T淋巴细胞及白细胞介素-2的变化
目的 分析T淋巴细胞、白细胞介素-2(IL-2)、可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)在结核性胸膜炎患者血清与胸腔积液中的差异,探讨其在结核性胸膜炎免疫机制中的作用.方法 应用夹心酶联免疫吸附测定法(ELISA)分别检测2010年6月至2011年12月在上海市肺科医院住院诊断为初治结核性胸膜炎并符合纳入标准的150例患者的外周血及胸腔积液中IL-2、SIL-2R的浓度;应用流式细胞仪分别检测150例结核性胸膜炎患者外周血及胸腔积液中的T淋巴细胞比率.采用SPSS 16.0统计软件进行统计分析,外周血与胸腔积液检验结果比较采用配对t检验.结果 (1)结核性胸膜炎患者胸腔积液中的CD3+、CD4+T淋巴细胞比率[(85.11±7.70)％、(55.67±12.94)％]较外周血[(70.91±10.33)％、(42.87±11.12％)]升高(t=-9.846,P=0.03;t=-7.455,P=0.001),而CD8+T淋巴细胞比率胸腔积液中[(17.92±7.63)％]较外周血[(22.74±6.78)％]减少(t=4.372,P=0.012),故胸腔积液中的CD4+/CD8+比值(3.77±2.07)较外周血(2.13±1.16)明显升高(t=-6.542,P=0.001).(2)结核性胸膜炎患者胸腔积液中IL-2、SIL-2R浓度[(68.55±41.40)pg/ml、(1672.25±713.75) pmol/L]较相应的外周血浓度[(32.97±32.30)pg/ml、(193.89±87.30) pmol/L]明显升高(t=-7.282,P=0.000;t=-15.783,P=0.000).(3)胸腔积液中的IL-2(68.55±41.40) pg/ml比外周血(32.97±32.30) pg/ml升高(37.78±34.86) pg/ml,约为外周血的2.079愔;胸腔积液中的sIL-2R(1672.25±713.75) pmol/L比外周血(193.89±87.30)pmol/L升高(1477.53±682.29) pmol/L,约为外周血的8.625愔.sIL-2R比IL-2在胸腔积液中上升更快,两者愔数的比较差异有统计学意义(Z=-4.283,P=o.000).结论 (1)CD3+、CD4+T淋巴细胞细胞、IL-2、sIL-2R在结核性胸膜炎的发生、发展中发挥了重要作用.(2)胸膜局部的免疫反应更强烈,胸腔积液中显著增高的sIL-2R不利于感染的控制.
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IL-17与IL-23免疫轴在结核性胸膜炎免疫致病机制中的作用
目的 拟探讨IL-17和IL-23在结核性胸膜炎中的致病机制及其对诊断和预后的预示意义.方法 根据诊断标准,入选38例结核性胸膜炎患者,留取外周血标本5mL,胸膜腔积液5mL.ELISA法检测患者血清及胸膜腔积液中IL-17和IL-23.同时选取20例无感染征象患者血清和胸膜腔积液作为对照组.对照组和结核性胸膜炎组IL-17和IL-23水平由t检验进行比较分析,并对IL-17和IL-23与结核性胸膜炎组不同病期的相关性用Pearson检验进行分析. 结果 结核性胸膜炎患者血清和胸腔积液中IL-17水平分剐为(78.81±19.91)pg/mL和(206.4±53.77)pg/mL,与对照组血清和胸腔积液中IL-17相比均增高,差异有统计学意义(P＜0.01).结核性胸膜炎患者血清和胸腔积液中IL-23水平分别为(103.1±32.1)pg/mL和(327.8±68.13)pg/mL,与对照组血清(12.79±0.82) pg/mL和胸腔积液(3.24±0.17) pg/mL相比均增高(P＜0.01).并且,IL-17和IL-23升高水平与结核性胸膜炎患者胸膜腔积液中白细胞的数量呈正相关. 结论 Th17细胞分泌的IL-17和IL-23在结核性胸膜炎患者胸膜腔积液中显著增高,并与其白细胞数量相关.说明IL-17和IL-23在结核性胸膜炎的免疫病理过程中起着重要的作用.
