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硫化氢通过抑制iNOS-NO通路对抗化学性缺氧引起的PC12细胞损伤
[目的]探讨硫化氢(H2S)是否通过抑制iNOS-NO通路对抗化学性缺氧诱导的PC12细胞损伤.[方法]应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞建立化学性缺氧损伤模型.应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Hoechst33258染色法观察细胞凋亡的形态学改变；PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡率；Griess试剂盒检测细胞培养液中的亚硝酸盐(NO的代谢物)的浓度；Western blot法检测iNOS蛋白的表达水平.[结果]应用600 μmol/L CoCl2处理PC12细胞24 h可使诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达明显增多；在应用600 μmol/L CoCl2处理PC12细胞前30 min,应用400 μmol/L NaHS(H2S的供体)预处理细胞不仅可明显地抑制CoCl2诱导的iNOS表达及NO生成的增多,还能保护PC12细胞对抗600 μmol/L CoCl2引起的损伤,使细胞存活率升高,凋亡细胞数目减少；在CoCl2损伤PC12细胞前60 min应用iNOS抑制剂L-Canavanine( 10 μmol/L)预处理也能产生类似NaHS的作用.SB203580(p38MAPK特异性抑制剂)预处理60 min也可以下调CoCl2引起的iNOS高表达.[结论]iNOS-NO通路介导CoCl2引起PC12细胞的损伤作用；H2S通过抑制iNOS-NO通路对抗化学性缺氧诱导的PC12细胞损伤.
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L-刀豆氨酸在创伤性休克中的应用研究
内毒素血症、炎性因子、一氧化氮(nitric oxide, NO)在创伤性休克的发展过程中起着促进作用,减少上述物质生成,可能有助于休克的纠正.因此,笔者选用NO合酶抑制剂来抑制NO合成,以达到治疗创伤性休克的目的.
