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通痹合剂乙酸乙酯部位调节CIA大鼠细胞免疫的作用机制研究
目的 评价通痹合剂乙酸乙酯部位(TBHJ)对胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠的影响,揭示其抗炎抗风湿的作用机制.方法 牛Ⅱ型胶原混合弗氏完全佐剂于Wistar大鼠尾根部注射造模,随机分为模型组,甲氨蝶呤( MTX)组和TBHJ治疗组,容积法评价后肢肿胀度；给药后30 d,乳腺钼靶机大鼠四肢摄片,计分法评价各组大鼠X光片四肢96块骨侵蚀和100个关节间隙变化；处死动物,取后肢踝关节苏木素-伊红染色,观察中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润,滑膜细胞增生和软骨破坏的情况；免疫组化法观察关节内IL-17和CD28表达；RT-PCR法比较CD28 mRNA表达.结果 CIA大鼠出现严重的关节炎症和破坏,TBHJ给药后7d即可明显抑制CIA大鼠关节肿胀；给药后30 d,TBHJ和MTX可明显抑制大鼠关节肿胀和关节破坏,与模型组比较有统计学差异(P＜0.01)；TBHJ可明显抑制CIA大鼠中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞的浸润、滑膜增生和软骨破坏(P＜ 0.05),MTX可抑制滑膜增生和软骨破坏；CIA大鼠IL-17,CD28 mRNA和蛋白表达明显增加,TBHJ可明显抑制IL-17和CD28.结论 TBHJ具有抑制关节免疫炎症和关节破坏的作用,其机制可能是通过抑制T细胞第二信号分子CD28的表达,减少IL-17的产生实现的.
关键词： 胶原诱导型关节炎 关节破坏 通痹合剂乙酸乙酯部位 CD28 IL-17 -
通痹合剂乙酸乙酯部位调节活化T细胞双信号分子的机制研究
目的:明确通痹合剂抑制T淋巴细胞活化的活性部位,研究其对T细胞双信号分子的影响,阐明通痹合剂免疫调控作用的机制.方法:分离大鼠淋巴细胞,加入通痹合剂不同提取部位,ConA刺激48 h,流式细胞术(FCM)检测CD3阳性细胞表达CD71；加入不同浓度通痹合剂乙酸乙酯部位和甲氨蝶呤(MTX),ConA刺激48 h,FCM检测T细胞表达TCR、CD28和ICOS.结果:ConA刺激后CD3阳性细胞表达CD71显著上调至69.7％,通痹合剂乙酸乙酯部位(TBHJ)可抑制CD3+ CD71+表达(32.5％)；ConA刺激T细胞表达TCR、CD28和ICOS明显升高,与阴性对照组(Control)有非常显著性差异(P ＜0.001),TBHJ可明显抑制T细胞表达TCR、CD28和ICOS,尤其抑制ICOS作用较强,呈浓度依赖效应；MTX可明显抑制T细胞表达TCR、CD71.结论:TBHJ可明显抑制T淋巴细胞活化,其对T细胞活化的双信号分子途径均有下调作用,尤其以抑制ICOS明显,提示TBHJ可通过阻断CD28-ICOS第二信号途径,诱导免疫耐受.本研究为通痹合剂治疗类风湿性关节炎等自身免疫性疾病提供了实验依据.
关键词： 通痹合剂乙酸乙酯部位 T淋巴细胞 TCR CD28 ICOS
