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FimH融合蛋白诱导大鼠肾小球局灶坏死性损伤的机制研究
目的 探讨细菌FimH融合蛋白诱导大鼠肾小球局灶坏死性损伤的可能机制.方法 采用纯化的大肠杆菌FimH1-156融合蛋白(150 μg)联合Titermax金佐剂(150μl)皮下注射免疫Wistar-Kyoto (WKY)大鼠,对照组采用PBS(150μl)联合Titermax金佐剂(150μl).监测各时间点(0、3、7、14、21、28、35、50 d)大鼠24 h尿蛋白量(mg)的变化,于免疫后21 d、35 d和50 d处死大鼠,检测大鼠血清BUN、Scr、尿酸(UA)水平,观察肾、肺组织病理变化,ELISA法检测血清白细胞介素(IL)-17A水平.结果 (1)模型组大鼠24 h尿蛋白量在免疫后第3天开始升高,第7、35、50天时显著高于对照组[(8.59±1.25) mg比(3.08±1.08) mg、(10.33±1.10) mg比(6.40±0.61)mg、(12.45±1.73) mg比(5.93±0.83) mg,均P＜0.05].(2)免疫后50 d,模型组大鼠血清BUN、Scr、UA水平均显著高于对照组[(6.76±0.20) mmol/L比(5.82±0.13) mmol/L、(58.00±1.53) μmol/L比(25.67±1.45) μmol/L、(61.67±7.27) μmol/L比(31.33±2.73) μmol/L,均P＜0.05].(3)免疫后35 d,肾脏组织显示局灶坏死,肺泡壁增厚、部分断裂及炎性细胞浸润,免疫后50 d肾小球新月体形成.(4)免疫WKY大鼠35、50 d后,模型组血清IL-17A水平均显著高于对照组[(46.97±5.00) ng/L比(1127±2.67) ng/L、(41.95±5.51)ng/L比(16.31±1.64) ng/L,均P＜0.05].(5)线性回归分析显示模型组大鼠血清IL-17A与24 h尿蛋白量呈正相关(r=0.557,P=0.021).结论 细菌FimH融合蛋白诱导大鼠肾小球局灶坏死性损伤及肺损伤,IL-17A参与了FimH融合蛋白诱导的大鼠肺、肾损伤过程.
