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缺血前预处理对心脏缺血后再灌注损伤的影响及其机制
目的 探讨缺血前预处理对心脏缺血后再灌注损伤的影响与机制.方法 健康清洁级雄性SD大鼠66只,均建立缺血再灌注(I/R)型,然后分为3个实验组,每组22只大鼠,具体为(1)对照(control)组:心脏持续缓冲液灌注;(2) I/R组:心脏接受30 min全心缺血后行120 min再灌注;(3)阿托伐他汀处理(Ator)组:全心缺血前给予Ator 1 μmol/L灌流30 min后行I/R处理.观察与测定3组的心肌超微结构、心梗面积、血流动力学、血清乳酸脱氢酶含量、三磷酸腺苷(ATP)与烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)水平.结果 I/R组与Ator组结扎前降支后心电图ST段弓背向上抬高,与T波融合;control组手术前后心电图无明显变化;与I/R组比较,Ator组的心肌梗死面积显著减少(P＜0.05).显微结构显示3组中心肌细胞水肿、肌原纤维排列、线粒体结构与糖原颗粒都有明显不同.L/R后,I/R组与Ator组左室收缩压(LVSP)、左室压力下降的峰速度(dp/dtmin)和心率(HR)值明显降低,而左室舒张末期压(LVEDP)明显升高(P＜0.05);Ator组中上述值LVSP与dp/dtmin值明显高于I/R组,而LVEDP与HR值明显低于I/R组(P＜0.05).control组的乳酸脱氢酶(LDH)水平为(164.32±20.84) U/L,I/R组为(3589.63±133.25) U/L,Ator组为(1703.25±155.80) U/L,I/R组较control组LDH水平显著增加(P＜0.05);而与I/R组比较,Ator组的LDH活性显著下降(P＜0.05).与control组比较,I/R组内心肌ATP与NAD+含量明显降低(P＜0.05);Ator组较I/R组心肌内ATP与NAD+含量显著升高(P＜0.05).结论 阿托伐他汀预处理,在I/R损伤中能有效发挥保护心肌作用,其机制是通过线粒体ATP敏感性钾通道活化与降低心肌中LDH释放介导的.
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丹参素纳米柔性脂质体抗心肌缺血及缺血后再灌注损伤的研究
目的 探讨丹参素纳米柔性脂质体贴剂抗心肌缺血及缺血后再灌注损伤.方法 通过心肌超微结构,观察药物贴剂对急性缺血心肌的保护作用;TTC法测定心肌梗死范围.结果 丹参素纳米柔性脂质体贴剂组细胞膜完整,线粒体结构基本清晰,肿胀轻微,糖原颗粒明显增加;药物贴剂能显著缩小随后长时间缺血所引起的心肌梗死范围,其差异具有显著性(P＜0.05).结论 丹参素纳米柔性脂质体贴剂对心肌缺血的心肌细胞有保护作用,对缺血后再灌注损伤心肌同样也具有一定的保护作用.
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川芎嗪醇质体贴片在大鼠体内的药动学以及抗心肌缺血与缺血后再灌注损伤的作用
目的 研究川芎嗪醇质体贴片在大鼠体内的药动学以及抗心肌缺血与缺血后再灌注损伤的作用.方法 在药动学实验中,雄性SD大鼠随机分为3组:川芎嗪灌胃给药组,川芎嗪醇质体贴片经皮给药组,川芎嗪常规贴片经皮给药组.给药后不同时间取血,并取出心、肝、脾、肺、肾、脑和肌肉等组织,采用HPLC检测药物浓度,计算药动学参数及各组织药物浓度-时间曲线下面积(AUC)值.另外,采用静脉注射垂体后叶素的方法构建大鼠急性心肌缺血的动物模型,采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法构建心肌缺血再灌注损伤模型,观察川芎嗪醇质体透皮贴片对缺血心肌以及心肌缺血后再灌注损伤的保护作用.结果 与川芎嗪灌胃给药组和川芎嗪常规贴片经皮给药组相比,川芎嗪醇质体贴片经皮给药组各组织的AUC值高.川芎嗪醇质体贴片组的全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞变形指数较缺血对照组差异有显著性(P＜0.01).另外,川芎嗪醇月体透皮贴片能显著缩小长时间缺血所引起的心肌梗死范围.结论 川芎嗪醇质体透皮贴片具有缓释性,给药后能维持稳定、持久的血药浓度,提高生物利用度,减少给药次数.药物贴片组能降低心肌缺血大鼠血液流变学指标对急性缺血心肌有保护作用,对缺血后再灌注损伤心肌也有一定保护作用.
