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益活清胰汤与葡激酶在大鼠重症急性胰腺炎治疗中的协同作用
[目的]研究葡激酶(r-Sak)和益活清胰汤对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)的治疗作用及2药合用的协同作用.[方法]162只SD大鼠随机分为假手术(A)组(n=18)、造模(B)组、益活清胰汤治疗(C)组、r-Sak治疗(D)组及益活清胰汤合用r-Sak治疗(E)组(均n=36).每组随机选9只用于测定18 h存活情况,SAP造模术后6、12、18h各取9只测定胰腺血流量,计算腹水量,测定血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LPO),并在光镜下观察胰腺病理变化.[结果]A、B、C、D和E组大鼠18 h存活数分别为9、2、6、7、8只.A、C、D、E 4组SAP术后6、12、18 h AMY、LPO、腹水均较B组明显降低,C组较D组低,E组较C、D组低(均P＜0.05).术后各时点B组胰组织血流量呈逐渐下降趋势,B、C、D、E组较A组显著下降(P＜0.05).C、D、E 3组各时点胰组织血流量降低值＜B组,D组＜C组,E组＜C、D组(均P＜0.05).C、D、E组胰腺的病理损伤程度较B组减轻.[结论]r-Sak及益活清胰汤均对大鼠SAP具有治疗作用,且2药具有协同作用.
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益活清胰汤对重症急性胰腺炎大鼠海马CAI区嗜碱性成纤维细胞生长因子的影响
[目的]探讨益活清胰汤对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)并发胰性脑病(PE)海马CAI区嗜碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的影响.[方法]45只SD大鼠建立SAP模型,随机分为益活清胰汤(C)组、造模(B)组、假手术(A)组,测定6、12、24 h各时点血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、磷脂酶A2(PLA)值.对大脑皮层和海马组织形态、bFGF的表达进行观察.[结果]B、C两组术后6 h TNF-α、IL-6、PLA2开始升高,24 h达高峰.C组6、12、24 h各时点的TNF-α、IL-6、PLA2值小于A组(P＜0.01).海马bFGF表达显著增多.[结论]益活清胰汤能降低SAP血浆TNF-α、IL-6及PLA2水平,改善脑血流量,对抗缺血低氧,增强SAP时海马组织bFGF的合成、分泌,阻止神经细胞凋亡和(或)促进新的神经元出芽及突触形成.
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益活清胰汤对大鼠重症急性胰腺炎心肌损伤的影响
[目的]研究益活清胰汤对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)心肌损伤的影响.[方法]45只SD大鼠建立SAP模型,随机分为治疗组、对照组、正常组,测定6、12、24 h血淀粉酶(AMY)、脂肪酶(CIP)、肌酸激酶同工酶(CIK-MB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、心肌肌钙蛋白(CTn1).[结果]术后6 h大鼠心电图T波、ST段均有异常改变,血AMY、CIP、CK-MB、TNF-α、IL-6、CTn1呈进行性升高.治疗组用药后ECG T波、ST段下移,与对照组相比P＜0.01;血AMY、LIP、CK-MB、TNF-α、IL-6、CTn1明显下降,与对照组相比P＜0.01.[结论]TNF-α、IL-6可能是介导SAP心脏功能障碍的重要递质,监测TNF-α、IL-6、CTn1可能有预防SAP心肌损伤的作用,益活清胰汤能降低TNF-α、IL-6的表达,是治疗SAP心肌损伤较为理想的药物.
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重症急性胰腺炎大鼠心肌核因子-κB激活和益活清胰汤的干预作用
目的:研究重症急性胰腺炎(SAP)心肌功能损害时心肌NF-κB的活化及益活清胰汤的干预作用.方法:63只SD大鼠随机分为假手术组(n=9)、对照组(n=27)、益活清胰汤治疗组(n=27),SAP模型采用5％的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立.ELISA法测定6h、12 h、24h各时点血TNF-α、IL-6含量,RT-PCR检测心肌NF-κB mRNA的表达,免疫组化法检测心肌NF-κB蛋白的表达,HE染色光镜下观察胰腺及心肌组织的病理变化.结果:术后6h大鼠心肌NF-κBmRNA及NF-κB蛋白表达异常增高,TNF-α、IL-6呈进行性升高,治疗组用药后心肌NF-κBmRNA及蛋白表达下调,与对照组相比(P＜0.05),血TNF-α、IL-6明显下降,与对照组相比(P＜0.05),治疗组胰腺及心肌组织的病理变化减轻.结论:SAP大鼠的心肌损伤可能与循环中TNF-α、IL-6水平升高导致的心肌NF-κB活化有关,益活清胰汤对SAP并发的心肌损伤具有防治作用.
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重症急性胰腺炎大鼠心肌核因子-κB激活及重组葡激酶和益活清胰汤的干预作用
目的:研究重症急性胰腺炎(SAP)心肌功能损害时心肌NF-KB的活化及葡激酶的干预作用.方法:63只SD大鼠随机分为假手术组(n=9)、对照组(n=27)、葡激酶合用益活清胰汤治疗组(n=27),SAP模型采用5%的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立.ELISA法测定6 h、12 h、24 h各时点血TNF-α、IL-6含量,RT-PCR检测心肌NF-KBmRNA的表达,免疫组化法检测心肌NF-kB蛋白的表达,HE染色光镜下观察胰腺及心肌组织的病理变化.结果:术后6h大鼠心肌NF-kBmRNA及NF-KB蛋白表达异常增高,TNF-α、IL-6呈进行性升高,治疗组用药后心肌NF-KBmRNA及蛋白表达下调,与对照组相比(P＜0.05),血TNF-α、IL-6明显下降,与对照组相比(P＜0.05),治疗组胰腺及心肌组织的病理变化减轻.结论:SAP大鼠的心肌损伤可能与循环中TNF-α、IL-6水平升高导致的心肌NF-KB活化有关,益活清胰汤合用葡激酶对SAP并发的心肌损伤具有防治作用.
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细胞凋亡调节基因在重症急性胰腺炎大鼠心肌组织中表达及益活清胰汤的干预作用
目的:观察重症急性胰腺炎(SAP)心肌功能损害时细胞凋亡调节基因在心肌组织中的表达及益活清胰汤的干预作用,进一步探讨SAP循坏功能障碍的发病机制.方法:63只SD大鼠随机分为假手术组(正常组,n=9)、对照组(n=27)及治疗组(n=27益活清胰汤组).SAP模型采用5%的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立.HE染色光镜下观察胰腺及心肌组织的病理变化,免疫组化法检测术后6 h、12 h、18 h各时点心肌Bcl-2、Bax及NF-kB的表达.结果:治疗组胰腺及心肌组织的病理变化减轻,SAP各时间点均可见NF-kB明显活化,治疗组各时间点NF-kB活化与对照组相比均明显减弱(P<0.05).术后6h各组Bcl-2、Bax无显著性变化(P>0.05),12 h、18 h对照组Bcl-2的表达较正常组及治疗组显著减少(P<0.05),12 h、18 h对照组Bax的表达较假手术组及治疗组显著增加(P<0.05).结论:SAP大鼠心肌NF-kB被激活,Bcl-2表达减少,Bax表达增加;应用益活清胰汤后NF-kB的活化及Bax的表达受到抑制,Bcl-2的表达上调,益活清胰汤对SAP大鼠心肌细胞调亡的具有抑制作用.
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益活清胰汤对重症急性胰腺炎大鼠海马CAI区bFGF神经元影响的实验研究
目的探讨益活清胰汤对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)合并胰性脑病(PE)海马CAI区bFGF的影响.方法 45只SD大鼠建立SAP模型,随机分为治疗组、对照组、正常组,测定6 h、12 h、24 h各时点血TNF-a、IL-6、ALP2值.对大脑皮层和海马组织形态、嗜碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达进行观察.结果 B、C两组术后6 h TNF-a、IL-6、ALP2开始升高,24 h达高峰.治疗组6 h、12 h、24 h各时点的TNF-a、IL-6、ALP2值小于对照组(P＜0.01).海马bFGF表达显著增多.结论益活清胰汤能降低SAP血清TNF-a、IL-6及PLA2水平,改善脑血流量,对抗缺血缺氧,增强SAP时海马组织的bFGF的合成、分泌,阻止神经细胞凋亡和/或促进新的神经元芽及突触形成.
