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金刚健骨片对去卵巢模型鼠TGF-β1及IGF-1表达的影响
目的:观察金刚健骨片对去卵巢大鼠骨组织中TGF-β1及IGF-1表达的影响,进一步探讨金刚健骨片治疗绝经后骨质疏松症的作用机制.方法:将健康清洁级雌性SD大鼠40只随机分为5组,即假手术(A)组、金刚健骨片大剂量(B)组、金刚健骨片小剂量(C)组、雌激素(D)组、模型(E)组.所有大鼠常规饲料喂养,造模成功后使用对应药物灌胃治疗12周.治疗结束后处死大鼠采集第三腰椎为标本,采用免疫组化法检测TGF-β1及IGF-1在骨组织中的表达.数据使用SPSS16.0软件统计,检验水准α=0.05.结果:①TGF-β1在骨组织中的表达,B组、D组与E组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；B组与D组比较其差异无统计学意义(P＞0.05).C组与E组比较其差异无统计学意义(P＞0.05)；C组、E组与A组比较其差异均有统计学意义(P＜0.01).②IGF-1各组间比较差异无统计学意义.结论:①金刚健骨片能使TGF-β1在骨组织中的表达增强,其治疗作用与雌激素治疗相仿,并能修复或者改善骨组织微细结构.②骨组织中IGF-1含量与雌激素关联不明显,金刚健骨片可略提高IGF-1的表达,但无统计学意义.
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金刚健骨片对骨质疏松症模型大鼠骨组织OPG/RANKL/RANK系统影响的实验研究
目的:观察金刚健骨片对骨质疏松症模型大鼠体内OPG/RANKL/RANK系统表达的影响.方法:采用卵巢摘除法建立SD大鼠骨质疏松模型,设立假手术组、模型组(单纯去卵巢组)、雌激素组(尼尔雌醇组)和金刚健骨片组.造模成功后4周开始给药,给药12周后RT-PCR检测各组大鼠骨组织中OPG/RANKL/RANK mRNA的表达.结果:与假手术组比较,模型组的OPG表达降低、RANKL表达增加,差异具有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,金刚健骨片组和雌激素组的OPG表达增高,RANKL表达降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);金刚健骨片组与雌激素组之间比较,差异无统计学意义(P＞0.05);RANK的mRNA表达在各组之间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:采用卵巢摘除法成功建立大鼠骨质疏松模型;金刚健骨片可促进OPG在骨质疏松大鼠中的表达,抑制其RANKL的表达,这可能是金刚健骨片治疗骨质疏松症的作用机制之一.
关键词： 骨质疏松症 大鼠去卵巢模型 金刚健骨片 OPG/RANK/RANKL 实验研究 -
17β雌二醇和α玉米赤霉醇影响大鼠血液凝固和纤维蛋白溶解功能
为探讨17β雌二醇及植物雌激素α玉米赤霉醇对去势大鼠凝血及纤溶功能的影响,并对二者的作用进行比较分析.选用36只健康成年雌性Wistar大鼠,随机分为4组(每组均为9只):假手术对照组;去卵巢组; 去卵巢+补充17β雌二醇组,去卵巢14天后肌注17β雌二醇(1 mg/kg,3天注射一次,共35天);去卵巢+补充α玉米赤霉醇组,去卵巢14天后肌注α玉米赤霉醇(1 mg/kg ,3天注射一次,共35天).实验结束后大鼠经颈总动脉采血,分离血浆.用凝固法测定血浆凝血酶原时间及活化部分凝血活酶时间.用全自动生物化学分析仪测定血浆纤维蛋白原水平.用酶联免疫吸附法测定血浆组织因子水平.组织型纤溶酶原激活剂及纤溶酶原激活剂抑制物活性测定均采用发色底物法.结果发现,去卵巢组大鼠与对照组相比,凝血酶原时间明显缩短,而纤维蛋白原,组织因子等均明显升高,组织型纤溶酶原激活剂活性明显降低,而纤溶酶原激活剂抑制物活性明显升高;补充17β雌二醇组或α玉米赤霉醇后,除纤溶酶原激活剂抑制物活性下降不明显外,大鼠的其他上述指标均与对照组接近,而与单纯去卵巢组有显著性差异.各组间活化部分凝血活酶时间的变化尚无统计学差异.以上结果表明,大鼠去卵巢后,内源性雌激素水平下降,导致凝血活性增高,纤溶活性下降,血液处于高凝状态,易于发生血栓性疾病.补充外源性17β雌二醇或α玉米赤霉醇后,凝血活性均明显降低,接近于假手术对照组,同时纤溶活性有所回升,重新建立起凝血-纤溶的动态平衡,这可能是雌激素替代治疗降低血栓性疾病的发生,对心血管系统产生保护效应的重要机制之一.本实验中,α玉米赤霉醇对凝血和纤溶功能的影响同17β雌二醇相似,但刺激子宫的副作用明显小于17β雌二醇,是一种有一定应用前景的雌激素替代药物,其具体的作用机制值得进一步深入研究.
