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组织纤维蛋白溶酶原激活剂在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中的作用
目的 探讨组织纤维蛋白溶酶原激活剂(tPA)在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中的作用.方法 选用7日龄Wistar新生大鼠,应用Vannucci动物模型造模法制备新生大鼠HIBD模型.采用反转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)、脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)、双重免疫荧光、免疫印迹方法检测tPA在脑缺血缺氧急性期大鼠脑组织的表达及神经细胞凋亡、血脑脊液屏障损伤情况.结果 HIBD新生大鼠内源性tPA表达明显增加.tPA活性增加可致血管周围的层黏连蛋白、内皮紧密连接蛋白降解,加重血脑脊液屏障破坏.随着缺血再灌注时间的延长,大脑凋亡细胞也逐渐增加.结论 tPA表达的增加在脑缺氧缺血急性期可有助于血栓溶解,但其蛋白水解作用在脑缺氧缺血亚急性期却可导致神经细胞凋亡,血脑脊液屏障破坏加重,进而造成脑损伤加重.
关键词： 组织纤维蛋白溶酶原激活剂 脑缺血缺氧 凋亡 血脑脊液屏障 -
重型颅脑损伤患者血清、脑脊液中t-PA、PAI-1的临床意义研究
目的 探讨重型颅脑损伤后的血清及脑脊液中t-PA和PAI-1的变化及临床意义.方法 动态观察50例重型颅脑损伤及50例轻型颅脑损伤患者血清及脑脊液中t-PA和PAI-1,进行不同的分组比较分析.结果 重型颅脑损伤组脑脊液及血清t-PA、PAI-1在伤后24 h、3 d、1周、2周和3周均明显高于对照组(P<0.01).GCS(3～5分)组脑脊液及血清中此2项指标在伤后各阶段明显高于GCS(6～8分)组,两组差异有统计学意义(P<0.01).重型颅脑损伤预后良好组(n=28例)脑脊液及血清t-PA、PAI-1伤后各阶段均明显低于预后恶劣组(n=22例),两组差异有统计学意义(P<0.05).结论 重型颅脑损伤后t-PA、PAI-1的变化可以反映出脑实质损伤的严重程度,同时与预后呈负相关.临床上通过对重型颅脑损伤患者脑脊液及血清t-PA、PAI-1的检测,可以评估患者病情的严重程度及预后,在临床中有重要意义.
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重组人组织纤维蛋白溶酶原激活剂致过敏性休克1例
患者,男,68岁,因突发左侧肢体麻木、乏力4 h于2008年10月6日入院.
关键词： 重组人 组织纤维蛋白溶酶原激活剂 肢体麻木 患者 -
玻璃体腔组织纤溶酶原激活剂治疗玻璃体黄斑粘连
目的:评估仅玻璃体腔注射组织纤溶酶原激活剂(TPA)对玻璃体黄斑牵引以及玻璃体腔注射TPA和贝伐单抗对视网膜血管疾病的改善作用.方法:前瞻性研究.对24例24眼患者进行干预性系统研究.其中5眼玻璃体黄斑牵引综合征(VMT),19眼视网膜血管疾病包括:糖尿病黄斑水肿(DME)眼,糖尿病性玻璃体出血(VH)眼,视网膜中央静脉阻塞(CRVO)和新生血管年龄相关性黄斑变性眼(AMD).在注射前及注射1 mo后分别进行视力,B超和OCT检查.3眼VMT接受玻璃体腔单次注射TPA50μg,2眼接受100μg注射.19例视网膜血管疾病患者接受玻璃体腔组织纤溶酶原激活剂(50μg)和贝伐单抗(1.25 mg)联合治疗.结果:纳入病例中男性10眼视网膜血管疾病和VMT患者平均年龄分别为56.8 y和60.4 y.纳入病例中男性10眼(41.7％),女性14眼(58.3％).22眼(91.7％)晶状体眼,2眼(8.3％)人工晶状体眼.VMT和视网膜血管疾病的玻璃体后部脱离(PVD)分别为0(0/5)和57.8％(11/19)(P=0.04).在改善佳矫正视力(BCVA)和降低黄斑中心凹厚度(CMT)方面,与无PVD眼相比,有PVD眼改善更多.结论:在VMT患者中,单独玻璃体腔内注射TPA不能成功诱导玻璃体后部完全脱离.玻璃体腔联合注射TPA和贝伐单抗可引起视网膜血管疾病患者玻璃体后部脱离,提高佳矫正视力以及降低黄斑中心凹厚度.
关键词： 贝伐单抗 玻璃体后部脱离 组织纤维蛋白溶酶原激活剂
