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姜黄素通过改变FAK表达和激活caspase诱导人脑胶质瘤U251细胞凋亡
目的研究姜黄素诱导U251细胞凋亡机制.方法 20～100 μmol·L-1姜黄素分别处理U251细胞24 h 后,MTT法测定姜黄素对U251细胞的细胞抑制作用及各种caspase抑制剂对姜黄素作用的影响;通过流式细胞仪检测细胞凋亡;透射电镜观察细胞形态学变化;用免疫细胞化学分析姜黄素对FAK(focal adhesion kinase,粘着斑激酶)蛋白质表达的影响;荧光分光光度法检测caspase-3活性的改变.结果姜黄素明显抑制U251细胞的增殖;诱导U251细胞凋亡;FAK蛋白表达减少;caspase-3活性增强,各种caspase抑制剂可抑制姜黄素诱导的U251细胞凋亡.结论姜黄素通过抑制FAK蛋白的表达和激活caspase途径可诱导U251细胞凋亡.
关键词： 姜黄素 人脑胶质瘤细胞U251 增殖 凋亡 -
替莫唑胺对人脑胶质瘤细胞U251增殖、凋亡的影响及其机制探讨
目的 观察替莫唑胺对人脑胶质瘤细胞U251增殖、凋亡的影响,并探讨其可能机制.方法 取对数生长期U251细胞,分别加入0.02、0.06、0.1 g/L替莫唑胺,空白对照组不加替莫唑胺,分别培养24、48、72 h,MTT实验观察细胞增殖情况;取对数生长期U251细胞,加入0.06 g/L替莫唑胺(0.06 g/L替莫唑胺组),细胞培养48 h后,用流式细胞技术测算细胞凋亡率,RT-PCR法、Western blotting法检测存活素(Survivin) mRNA、蛋白.结果 随着替莫唑胺浓度增加及作用时间延长,U251细胞增殖抑制率越高.0.06 g/L替莫唑胺组细胞凋亡率为22.6％±2.3％,对照组为3.3％±1.1％,两组比较,P ＜0.05;0.06 g/L替莫唑胺组Survivin mRNA相对表达量为0.65±0.11,对照组为0.96 ±0.15,两组比较,P＜0.05;0.06 g/L替莫唑胺组Survivin蛋白相对表达量为0.25 ±0.03,对照组为0.49±0.04,两组比较,P＜0.05.结论 替莫唑胺能有效抑制U251细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与抑制Survivin表达有关.
关键词： 替莫唑胺 人脑胶质瘤细胞U251 细胞增殖 细胞凋亡 存活素
