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  • microRNA-224通过调节Bim影响人非小细胞肺癌的增殖与凋亡

    作者:魏晨晨;姜黎黎;陈沁楠;王鹤;王朝霞

    目的:研究microRNA-224(miR-224)在人非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及对NSCLC细胞增殖能力和凋亡的影响.方法:采用荧光实时定量PCR(qPCR)检测20对NSCLC组织与癌旁组织中miR-224的表达量,以及miR-224在NSCLC细胞A549与正常肺支气管上皮细胞中的表达量,并计算差值;转染anti-miR-224至A549细胞,qPCR检测anti-miR-224的转染效率;四甲基偶氮唑盐(MTT)实验及克隆形成实验检测miR-224对A549细胞增殖能力的影响,流式细胞技术检测细胞周期及凋亡;荧光素酶报告实验证实miR-224与靶基因Bim的结合;qPCR及Western blot检测转染anti-miR-224后A549细胞中Bim的表达量.结果:与癌旁正常组织相比,miR-224在NSCLC组织及细胞中均显著高表达(P<0.05);抑制miR-224能够显著抑制A549细胞的增殖能力并促进凋亡,并促进了Bim的表达.结论:miR-224在NSCLC中呈高表达,miR-224能够通过调控Bim抑制A549细胞的增殖能力并诱导凋亡.

  • microRNA-224在肝细胞癌组织和血浆中表达的相关性

    作者:高军平;向邦德;倪航航;赵荫农;黎乐群

    目的 探讨microRNA-224(miR-224)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者癌组织与血浆中表达的相关性.方法 采用qRT-PCR检测20例HCC患者的癌组织、癌旁组织、术前血浆及20例健康人血浆的miR-224表达量,比较癌组织与癌旁组织、HCC患者与健康人血浆miR-224的表达差异,分析miR-224在HCC血浆与癌组织中表达的相关性.结果 ①miR-224在HCC癌组织、癌旁组织、血浆及健康人血浆中的平均表达量分别为(0.14±0.04)、(0.02±0.01)、(1.15±0.26)和(0.11±0.03).癌组织miR-224表达量高于癌旁组织(P<0.01),HCC患者血浆miR-224表达量高于健康人血浆(P<0.01);②miR-224在HCC血浆及相应癌组织中的相对表达量呈正相关(P<0.001).结论 HCC血浆miR-224表达量高于健康人群,并与肝癌组织表达量呈正相关,血浆miR-224有可能成为一种新的血清学指标用于肝癌诊断.

  • MicroRNA-224靶向CNNM1抑制前列腺癌血管生成的实验研究

    作者:黄亚强;黄红星;麦智鹏;黎卫;郑轶群;袁润强

    目的 研究microRNA-224(miR-224)对前列腺癌生化复发及血管生成的影响.方法 生物信息学分析及荧光素酶报告实验预测细胞周期调节蛋白1(CNNM1)受miR-224负性调控.Taylor前列腺癌数据库分析、验证CNNM1、miR-224的表达关系及其与前列腺癌生化复发的相关性.前列腺癌PC3细胞体外培养及动物体内成瘤实验研究CNNM1、miR-224表达对前列腺癌微血管生成标志物CD31的影响.结果 CNNM1表达受miR-224靶向调节,前列腺癌组织中CNNM1与miR-224的表达呈负相关(P<0.05).miR-224与前列腺癌的生化复发呈负相关(P<0.05),CNNM1与前列腺的生化复发呈正相关(P<0.05);在过表达miR-224的PC3细胞株内,CNNM1和CD31的表达量下降;CNNM1过表达能促进CD31的生成.前列腺癌细胞裸鼠体内成瘤组织免疫组织化学法染色提示,miR-224过表达能抑制前列腺癌组织内微血管形成.结论 miR-224通过靶向调控CNNM1表达,抑制前列腺癌微血管形成,控制前列腺癌生化复发.

  • MicroRNA-224在肝癌HepG2细胞中的表达及其靶基因的预测分析

    作者:LI Qiong;王阁;单锦露;陈川;ZHANG Zhi-min;许文;LUO Xi-zhong;王东

    目的 应用基因芯片技术研究microRNA-224在肝癌HepG2细胞中的表达,通过生物信息学预测其下游靶基因,并初步揭示其在肝癌发生过程中的作用.方法 利用基因芯片技术筛选得到和正常肝上皮LO2细胞比较差异表达的基因,通过生物信息学预测表达上调的microRNA-224的靶基凶,并对其靶基因进行功能注释.结果 与LO2细胞比较,microRNA-224在肝癌HepG2细胞中旱高表达.MicroRNA-224预测靶基因有264个,其多个基因涉及细胞周期、信号转导、细胞增殖、细胞分化和细胞凋亡等众多生物学过程.结论 MicroRNA-224在肝癌HepG2细胞中呈现高表达,可能间接或直接地调控其下游靶基因表达,在肝癌发生过程中起着重要的作用.

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