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助阳宁神方拮抗皮质酮致抑郁作用机制实验研究
目的:探讨助阳宁神方(ZNF)拮抗皮质酮诱导小鼠抑郁样行为的作用机制.方法:采用5-羟色氨酸(5-HTP)诱导的甩头行为模型和育亨宾毒性模型观察小鼠行为学改变;皮质酮皮下注射制备抑郁动物模型,Western blot及免疫组化检测给药4周后海马星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达改变.结果:5-HTP诱导的甩头行为模型中,ZNF各组甩头次数与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05);ZNF未显著增加育亨宾毒性模型中小鼠死亡率(P>0.05);ZNF可上调模型组GFAP的表达下降.结论:ZNF抗抑郁作用可能不是通过影响单胺类神经递质产生,而可能与星形胶质细胞活性改变有关.
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助阳宁神方改善应激致小鼠抑郁样行为的实验研究
目的 探讨助阳宁神方对应激致小鼠抑郁样行为的改善作用及其机制.方法 腹腔注射皮质酮制备应激致抑郁样行为模型,在造模期间每日灌胃给予高、中、低剂量的助阳宁神方水煎剂,造模实验进行4周,第4周末进行强迫游泳实验、悬尾实验后处死动物,取脑剥离出海马,进行神经微丝蛋白轻链(NF-L)、突触素(SYP)、脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质源性神经营养因子(GDNF)的蛋白免疫印迹(western blot)检测.结果 与空白对照组相比,模型组体质量降低,抑郁样行为明显,海马NF-L、SYP、BDNF及GDNF表达均显著下调；助阳宁神方中、低剂量能明显改善模型动物体质量和行为学变化,并能显著拮抗模型动物海马NF-L、SYP、BDNF及GDNF表达下调；高剂量助阳宁神方对BDNF及GDNF表达也有一定上调作用.结论 助阳宁神方对应激致抑郁样行为的改善作用与调节神经营养因子的表达以发挥保护神经可塑性有关.
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助阳宁神方拮抗皮质酮诱导海马功能重塑性损伤的作用
目的 探讨助阳宁神方(ZNF)拮抗皮质酮诱导海马功能重塑性损伤的作用.方法 5羟-色氨酸(5-HTP)诱导的甩头行为模型实验中,50只ICR小鼠,随机均分为正常组、氟西汀组和高、中、低三个剂量ZNF胃饲组,在连续给药第3、7天的给药15 min后,记录各组甩头率.取40只C57BL/6N小鼠,皮下皮质酮注射建立应激抑郁动物模型,随机均分成模型对照组、氟西汀组和高、中、低三个剂量ZNF组；另取8只作为正常对照组；实验4周后处死动物,取脑剥离海马,Western blot检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经微丝轻链蛋白(NF-L)和突触囊泡蛋白(SYP)的表达.结果 在连续给药第3、7天的给药15 min后,氟西汀组甩头率明显高于正常组(80％和90％vs.40％)(P＜0.01).在应激抑郁实验中,与正常对照组比较,模型对照组GFAP、NF-L和SYP的表达显著下调(P＜0.01或P＜0.05),而氟西汀组和高、中、低三个剂量ZNF组GFAP、NF-L及SYP的表达水平明显上调(P＜0.05).结论 ZNF可通过上调GFAP、NF-L及SYP的表达,保护星形胶质细胞和神经元,拮抗皮质酮诱导的海马功能重塑性损伤的作用.
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助阳宁神方抗抑郁作用动物实验研究
目的 探讨助阳宁神方的抗抑郁作用,为其临床治疗提供实验理论依据.方法 采用利血平抑郁症模型观察小鼠闭眼百分率,通过强迫悬尾和强迫游泳实验观察小鼠不动时间.结果 高、低剂量助阳宁神方组均能显著对抗利血平抑郁症模型小鼠闭眼百分率,降低小鼠悬尾不动时间,高剂量可显著降低强迫游泳实验小鼠不动时间,低剂量亦有降低游泳时间的趋势.结论 助阳宁神方对抑郁症动物模型的抑郁样行为有明显的改善作用.
