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强声暴露对巴马小型猪海马细胞内Ca2+变化及其信号通道的影响
声音对神经系统有重要影响,本研究旨在探讨噪音或高强度声音刺激对神经系统的影响及其机制.将听力正常的巴马小型猪随机分为正常对照组与强声暴露组.强声暴露组的巴马小型猪暴露于中低频强声(900 Hz-142 dB SPL)环境中15min,暴露结束后即刻分离出海马组织.用Fluo-4探针观察海马组织细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)的变化,用real-time PCR和Westernblot分别检测Ca2+受体、L-型Ca2+通道α2/δ1亚基、PKC和PI3K的mRNA和蛋白表达,用DAPI染色法观察细胞核形态变化.结果显示,相对对照组,强声暴露组小型猪海马组织细胞[Ca2+]朋显增加,L-型Ca2+通道α2/δ1亚基、PKC和PI3K mRNA表达上调,Ca2+受体和PKC蛋白表达显著上调.此外,强声暴露引起海马组织细胞核出现肿胀变形等损伤样改变.以上结果提示,强声暴露可以通过激活海马组织PKC信号通路,引起[Ca2+]i上调,终导致海马组织内细胞的损伤.本研究结果不仅揭示了强声引起神经损伤的可能机制,同时为防护强声对神经系统造成的损伤提供了新的思路.
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强声暴露后豚鼠耳蜗外毛细胞电反应特性的在体研究
目的探讨强声暴露后豚鼠耳蜗毛细胞感受器电位(receptor potential,RP)变化和复合神经动作电位(compound action potential,CAP)的关系.方法在成功建立豚鼠耳蜗毛细胞电反应记录方法后,将同一强度、不同频率的强声施加于受试耳,观察外毛细胞频率响应和RP及圆窗CAP的变化.结果外毛细胞在不同频率强声暴露后,特征频率(characteristic frequency,CF)的RP反应幅度减小,刺激声强度与RP的I-O曲线线性增加,CF的频率选择性下降.频率低于CF的强声较高于CF的强声更易引起CF的RP 下降.重复暴露有累加效应.同步记录的圆窗CAP未见阈移.结论低频强声引起耳蜗外毛细胞RP损伤也遵循半倍频程漂移规律.损伤机制可能与外毛细胞静纤毛及盖膜受累有关.
