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CX3CR1介导切口术后的机械痛敏:针药复合麻醉的作用
术后痛是临床中常见和需要紧急处理的疼痛,它阻碍患者康复,且容易引起术后并发症.针药复合麻醉是传统针刺和现代麻醉技术相结合的新麻醉方法,即药物全身麻醉的同时在穴位施加针刺,可加强镇痛效果,减少术后痛的发生,但其作用机制尚不明确.趋化因子受体CX3CR1参与多种病理性疼痛的发生和发展,本研究旨在探索CX3CR1是否参与针药复合麻醉的术后镇痛机制.建立C57BL/6J小鼠足趾切口痛模型,用行为学测试检测小鼠痛阈,用免疫组织化学法和Western blot检测脊髓CX3CR1的蛋白表达.结果显示,小鼠足跖切口引起明显的机械触诱发痛和热痛觉过敏.针药复合麻醉明显抑制机械触诱发痛,但对热痛觉过敏没有影响.CX3CR1主要表达于脊髓背角小胶质细胞中,其蛋白水平在足跖切口术后3d显著升高,针药复合麻醉对CX3CR1蛋白表达水平未见显著影响.CX3CR1基因敲除小鼠足跖切口术后3d机械痛阈较野生型C57BL/6J小鼠明显升高,但针药复合麻醉的镇痛作用消失;小鼠鞘内注射CX3CR1中和抗体同样可翻转针药复合麻醉的术后镇痛作用.以上结果提示,脊髓小胶质细胞中的CX3CR1参与足跖切口痛和针药复合麻醉术后镇痛作用.
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Opiorphin在肛肠手术模型大鼠针刺镇痛调节效应中的作用
[目的]在肛肠手术切口痛模型大鼠中,通过观察各组大鼠的热痛反应时间、血清阿片类物质(opiorphin,OPI)及脑啡肽的表达水平,探索OPI蛋白的镇痛效应机制及其在穴位电针镇痛效应中的调节作用.[方法]将大鼠随机分为空白对照组、模型组、电针组、OPI组、纳洛酮组、纳洛酮+电针组,除空白对照组外,其余5组均建立手术切口痛模型,实施相关干预,于1h后观察各模型大鼠的热痛反应时间,观察结束后将空白对照组、模型组、电针组及OPI组大鼠麻醉猝死后取血清,并用ELISA检测大鼠血清OPI蛋白及脑啡肽的表达水平.[结果]各组大鼠的热痛反应时间在组间比较中差异具有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠的热痛反应时间明显短于空白对照组大鼠,差异有统计学意义(P<0.001).模型组、纳洛酮组和纳洛酮+电针组的热痛反应时间明显短于电针组和OPI组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01,P<0.001);模型组大鼠的血清脑啡肽表达较空白对照组显著增加,差异具有统计学意义(P<0.05),电针组血清OPI蛋白较模型组显著增加,差异具有统计学意义(P<0.05).[结论]电针组及OPI组大鼠的热痛反应时间明显延长,但其镇痛效应可被纳洛酮所阻断,电针干预可能通过促进血清OPI蛋白释放,进而通过阿片受体参与及介导电针对手术切口痛大鼠的镇痛效应,血清脑啡肽在其中的作用有待更进一步的研究确认.
