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整合素β1表达上调对非小细胞肺癌吉非替尼耐药的影响
目的:探讨整合素β1表达上调对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptortyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)吉非替尼抑制非小细胞肺癌细胞增殖以及肿瘤生长的影响.方法:将PC9、PC9PCD(脂质体pcDNA 3.1稳定转染空白对照株)和PC9D6(脂质体稳定转染整合素β1细胞株)3株细胞经0.5 μmolL吉非替尼作用后,MTT法检测3株细胞的增殖情况.建立3株细胞的裸鼠移植瘤模型,设治疗组(3 mgkg吉非替尼)和对照组(1%Tween-80),观察肿瘤的生长情况,绘制肿瘤生长曲线,称取瘤体质量,计算抑瘤率.免疫组织化学法检测裸鼠移植瘤组织中整合素β1,、EGFR和pEGFR的表达情况.结果:转染了整合素β1的PC9D6组增殖率明显高于PC9PCD和PC9组(P<0.05).吉非替尼对PC9D6裸鼠移植瘤的生长抑制不明显,抑制率是61.38%,与PC9PCD和PC9组比较差异具有统计学意义(P<0.01);PC9PCD和PC9组的抑制率分别是93.54%和95.16%.PC9D6裸鼠移植瘤中整合素β1的表达水平高于PC9PCD和PC9组(P<0.01).EGFR在3组之间表达的差异无统计学意义.3组裸鼠移植瘤经吉非替尼治疗后,pEGFR表达水平均有不同程度的下降,但PC9D6治疗组中pEGFR表达水平显著高于PC9PCD和PC9组(P<0.01).结论:无论体内或体外实验均显示,整合素β1表达上调可降低细胞株或移植瘤对吉非替尼的敏感性,提示整合素β1可能通过一种新的耐药机制参与了肿瘤细胞对EGFR-TKI的耐药.
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甲状腺癌的分子靶向治疗进展
甲状腺癌的治疗方法主要以手术为主,但对于转移性的、侵袭性的和晚期的甲状腺癌患者来说,手术效果有限,而且碘放射治疗和化疗对这些恶性程度较高的肿瘤治疗效果往往不太理想,因此分子靶向治疗的出现则为这些患者带来了新的希望.本文将从甲状腺癌发病的分子机制,分子靶向治疗药物的作用机制、治疗效果和不良反应等方面作一综述.
