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松果菊苷通过调控GFRα1/AKT信号通路抑制MPP+诱导的多巴胺能细胞SH-SY5Y凋亡
目的 研究肉苁蓉提取物松果菊苷(echinacoside)对1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)诱导帕金森病模型SH-SY5Y细胞的保护机制.方法 SH-SY5Y细胞分别接受磷酸缓冲溶液(PBS)、MPP+和/或松果菊苷处理后,分析细胞生长情况,采用Western blot结合免疫荧光法分析各处理组细胞内胶质细胞源性神经营养因子家族受体α1 (GFRα1)及其下游抗凋亡AKT(蛋白激酶B)磷酸化及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)水平变化,并观察AKT抑制剂LY249002对松果菊苷对SH-SY5Y的保护功能的影响.结果 松果菊苷可以显著缓解MPP+诱导的SH-SY5Y细胞的凋亡[MPP+ vs MPP+/松果菊苷,(25.12±4.33)％ vs (5.13±1.51)％,P＜0.01].松果菊苷可以抑制MPP+下调SH-SY5Y细胞内GFRα1表达和AKT磷酸化.进一步的研究表明特异性阻断AKT信号通路可以取消松果菊苷促进SH-SY5Y在MPP+诱导损伤下生存的功能,但不影响松果菊苷提高GFRα1的表达.对SH-SY5Y细胞内Caspase-3活性分析的结果显示,松果菊苷可以抑制MPP+诱导Caspase-3的活化[MPP+ vs MPP+/松果菊苷, (7.22±1.51) vs(1.81士0.42),P＜0.01],但是这一作用可以被AKT抑制剂阻断.结论 松果菊苷通过上调GFRα1/AKT通路抑制MPP+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,发挥保护神经细胞存活的功能.
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灯盏花素对1-甲基-4-苯基吡啶诱导的PC-12细胞周期阻滞的影响
目的 考察灯盏花素对1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)诱导的大鼠嗜铬细胞瘤细胞株PC-12细胞周期阻滞的影响并探讨其机制.方法 MTT法检测PC-12细胞存活率,流式细胞术检测细胞周期,Western blot技术检测ERK1/2磷酸化水平.结果 灯盏花素预处理明显抑制MPP+诱导的PC-12细胞周期G2/M期阻滞,升高细胞存活率,增加ERK1/2磷酸化水平.ERK1/2抑制剂U0126预处理后,灯盏花素对细胞存活率和ERK1/2磷酸化水平无明显作用.结论 灯盏花素的作用机制与增加ERK1/2磷酸化水平有关.
