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P型铜转运ATP酶(ATP7B)在乳腺癌组织中的表达及与预后的关系
目的研究P型铜转运ATP酶(Copper-transporting P-type adenosine triphosphatese,ATP7B)在乳腺癌组织中的表达,评估其在乳腺癌预后中的作用.方法采用免疫组织化学方法(Immunohistochemistry,IHC)检测47例手术切除的乳腺癌组织中ATP7B的表达,并分析其与临床、病理特征的关系及对预后的影响.结果 (1)ATP7B在乳腺癌组织中的阳性表达率为34.0%(16/47例);(2)组织学分级低分化者ATP7B表达水平明显高于组织学分级中高分化患者(P＜0.05),ATP7B表达与月经状况、肿瘤大小、腋淋巴结转移和激素受体状况均无关(P＞0.05);(3)Kaplan-Meier生存分析结果表明ATP7B与无病生存期和总生存期均密切相关(P＜0.05);(4)在COX多因素分析中ATP7B表达、肿瘤大小、腋淋巴结转移和组织学分级与无病生存期和总生存期均明显相关(P＜0.01).结论 ATP7B在乳腺癌组织中具有一定的表达水平,可能是预测乳腺癌患者预后的独立因素.
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P型铜转运ATP酶和增殖细胞核抗原在大、小鼠肝的表达
目的:研究P型铜转运ATP酶(ATP7B)与增殖细胞核抗原(PCNA)在大鼠和小鼠肝组织中的表达.方法:采用免疫组织化学法检测肝中ATP7B与PCNA的表达.结果:ATP7B在大鼠和小鼠的肝细胞质表达,表达较广泛.肝细胞PCNA的表达强弱不一,强阳性细胞较少,大鼠和小鼠肝的ATP7B和PCNA积分光密度间的差异均无统计学意义;在大鼠或小鼠肝,ATP7B与PCNA的免疫反应阳性物积分光密度间无显著相关性.结论:ATP7B和PCNA在大鼠和小鼠肝组织均有表达,表达的关联性不明显.
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P型铜转运ATP酶在卵巢癌中的表达及其与化疗耐药的关系
目的:探讨P型铜转运ATP酶(copper-transporting P-type adenosine triphosphatase,ATP 7B)在卵巢癌组织中的表达及其与临床病理参数、化疗耐药的关系.方法:用半定量RT-PCR技术检测ATP 7B在36例卵巢癌组织,10例良性卵巢肿瘤组织,10例正常卵巢组织中的表达水平.结果:ATP7B在卵巢癌组织中的阳性表达率为38.9%,显著高于在良性卵巢肿瘤(0%)及正常卵巢组织中(0%)的表达(P＜0.01).ATP7B的表达与肿瘤分化程度有关,ATP7B在低分化组织中的表达明显高于高、中分化组(P＜0.05).ATP7B在术前化疗组中的表达高于术前未化疗组,差异有统计学意义(P＜0.05).ATP7B表达阳性的卵巢癌患者对化疗的反应率(28.6%)明显低于表达为阴性的患者(72.7%)(P＜0.05).结论:ATP 7B可能在卵巢癌对铂类抗肿瘤药的耐药过程中发挥了重要作用.
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大、小鼠空肠、肝及肾组织中P型铜转运ATP酶蛋白的表达
目的：检测大、小鼠空肠、肝及肾组织中P型铜转运ATP酶（ATP7B）蛋白的表达。方法：分别取6只SD大鼠和7只昆明小鼠,取空肠、肝及肾组织,常规石蜡切片,采用免疫组化法检测ATP7B蛋白的表达。结果：大、小鼠空肠绒毛上皮的纹状缘和近基底部、小肠腺、肾小管和肝细胞中均有不同程度的ATP7B蛋白表达。大鼠空肠、肝及肾组织ATP7B的积分光密度分别为（224474.380±228536.513）、（94116.484±45821.113）和（118128.741±41046.629）,小鼠上述3种组织中ATP7B的积分光密度分别为（129023.602±87570.591）、（150614.511±52981.792）和（118403.634±53656.681）,大、小鼠同一组织器官ATP7B的积分光密度相比,差异均无统计学意义（t=1.239、1.355、0.009,P均〉0.05）。结论：ATP7B蛋白在大、小鼠空肠、肝及肾组织中均有表达,其表达量的高低与动物种属关系不大。
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ATP7B siRNA阳离子纳米脂质体逆转卵巢癌细胞株顺铂耐药的体内外实验研究
目的:探讨负载P型铜转运ATP酶(ATP7B)、小干扰RNA (siRNA)阳离子纳米脂质体( ATP7B/DC-Lip)逆转卵巢癌细胞株SKOV3顺铂(DDP)耐药的作用及意义.方法:通过DDP梯度诱导法构建卵巢癌耐药细胞株SKOV3/DDP,利用细胞增殖抑制实验测定其耐药指数.薄膜分散法制备ATP7B/DC-Lip并测定其各项纳米表征.利用细胞增殖抑制实验和裸鼠体内实验分别检测ATP7B/DC-Lip的体内外抗肿瘤效果.结果:成功构建了卵巢癌耐药细胞株SKOV3/DDP,ATP7 B/DC-Lip在体外条件下可以分别沉默75％(48小时)和78％(72小时)的ATP7B蛋白表达.在体内外抑制肿瘤生长实验的结果显示,当转染ATP7 B/DC-Lip后,体外条件下SK-OV3/DDP的IC50显著下降为3.51±0.93 μg/ml(n=6);体内DDP耐药型肿瘤模型中DDP+ATP7B/DC-Lip组的肿瘤大小较其他组明显更小(P＜0.05).结论:ATP7B/DC-Lip可以逆转卵巢癌细胞株SKOV3的DDP耐药,可能作为一种有效的纳米药物用于治疗DDP耐药性卵巢癌.
