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缺氧应答元件文献资料
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宫颈癌血管生成与组织缺氧的关系
组织缺氧刺激组织局部产生血管生成物质血管内皮生长因子(VEGF)及红细胞生成素.组织缺氧引起缺氧诱导因子1(HIF-1)形成二聚体并结合在缺氧应答元件的靶基因上,靶基因包括VEGF、红细胞生成素、糖转运子及糖分解酶,这些物质分别具有促进血管生成、红细胞生成及糖酵解的活性,因此,尽管绝大部分的恶性肿瘤由于无限制的增生而致组织缺氧,肿瘤仍能继续生长及浸润.我们先前证明红细胞生成素通过与子宫及卵巢癌血管内皮细胞上的受体结合可以促进血管生成.本研究通过检测ATP含量判定宫颈癌组织是否缺氧及检测VEGF判定缺氧是否与高血管密度相关.
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缺氧调控载体功能活性的研究
目的 构建具有缺氧调控活性的基因治疗载体,其表达可由缺氧选择性诱导,用于转导基因的可控性表达.方法 合成各种缺氧应答基因的缺氧应答元件(HRE)寡核苷酸序列,与巨细胞病毒(CMV)启动子组合,驱动荧光素酶报告基因和治疗基因人红细胞生成素(hEPO)的转录.检测荧光素酶的活性和hEPO的表达以确定其缺氧转录活性.结果 在各种缺氧调控载体中,由鼠磷酸甘油酸激酶(mPGK)的HRE与CMV启动子组合而成的缺氧应答启动子显示出高缺氧应答性,而且缺氧诱导的表达水平与完整的CMV启动子在常氧环境下的转录水平相近.结论 3HRE/mPGK/CMV缺氧调控载体对于实现治疗基因的精确调控表达可能非常有用.
