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睡眠剥夺对老龄大鼠学习记忆及磷酸化p38MAPK信号、Aβ表达的影响
目的 探讨睡眠剥夺(SD)对老龄大鼠学习记忆的影响及可能机制.方法 90只雄性SD老龄大鼠随机分成对照组、模型组、SB203580干预组.改良多平台SD法建立SD模型.SDI d、3d、5d光镜观察海马区神经细胞形态变化,免疫组化法和Western印迹法检测海马磷酸化P38 MAPK蛋白和β淀粉样肽(Aβ)表达,水迷宫法测试动物学习记忆功能.结果 与对照组比较,模型组中,随睡眠剥夺时间延长,SD老龄大鼠海马神经元结构损伤明显,磷酸化P38MAPK和Aβ阳性细胞数及表达增多,动物学习记忆能力减退；与模型组比较,SB203580组中脑组织形态损伤程度减轻、磷酸化P38 MAPK和Aβ阳性细胞数及表达,动物学习记忆功能得到改善.结论 睡眠剥夺可加重老龄大鼠学习记忆功能障碍,与P38 MAPK信号过度活化、Aβ沉积有关.
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大鼠慢性间歇性低氧后氧自由基/JNK信号通路介导神经损伤的机制
目的 探讨氧自由基/JNK信号通路在慢性间歇性低氧大鼠神经损伤中的作用.方法 160只雄性SD大鼠随机分成对照组(n=40)、轻度间歇低氧组(n=40)、中度间歇低氧组(n=40)、重度间歇低氧组(n=40).对照组暴露于空气中,间歇低氧组分别暴露于不同低氧条件下(100 ml/L、75 ml/L和50ml/L,暴露时间每天8h,持续时间2、4、6、8周),电镜观察海马区神经细胞超微结构,采用硫代巴比妥酸法检测大脑组织丙二醛(MDA)水平；免疫印迹和免疫组化法检海马区磷酸化JNK和c-fos蛋白表达水平,原位缺口末端标记法( TUNEL)检测凋亡细胞.结果 与对照组比较,随低氧时间的延长,三组间歇性低氧组大鼠海马神经元结构损伤；MDA水平、磷酸化JNK及c-fos表达增多,TUNEL阳性细胞增多(P＜0.05)；上述变化在重度间歇性低氧组为显著(P＜0.05)；轻中度间歇性低氧组中MDA水平、磷酸化JNK及c-fos和TUNEL阳性细胞6周达高峰,两组比较二者差异无统计学意义；重度间歇性低氧组MDA水平、磷酸化JNK及c-fos和TUNEL阳性细胞8周达高峰,与轻中度间歇性低氧组比较,差异显著.结论 慢性间歇性低氧后氧自由基激活的JNK信号通路,通过调控c-fos表达介导神经细胞凋亡.
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不同程度间歇性低氧对大鼠不同脑区磷酸化JNK表达的影响
目的 观察不同程度间歇性低氧后大鼠不同脑区磷酸化JNK表达变化,探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)神经损伤机制.方法 60只雄性SD大鼠随机分成对照组(n=20)、轻度间歇低氧组(n=20)、重度间歇低氧组(n=20).对照组暴露于空气中,间歇低氧组分别暴露于不同低氧条件下(暴露时间每天8h,持续时间2、4、6和8周).光镜观察额叶皮质、纹状体、海马区和小脑神经细胞数目变化,免疫组织化学法检测上述区域磷酸化JNK阳性细胞数量变化.结果 与对照组比较,随低氧时间的延长,两个间歇性低氧组大鼠额叶皮质、纹状体、海马区和小脑神经细胞区死亡神经元密度增高;磷酸化JNK阳性细胞增多(P＜0.05),且以重度间歇性低氧组更为显著(P＜0.05);轻度间歇性低氧组皮质和海马区死亡神经元密度、磷酸化JNK阳性细胞数量6周达高峰,8周减少;纹状体和小脑区死亡神经元密度、磷酸化JNK阳性细胞8周达高峰;重度间歇性低氧组各脑区死亡神经元密度、磷酸化JNK阳性细胞6周达高峰,持续至8周.结论 间歇性低氧可引起不同脑区磷酸化JNK差异性表达、神经细胞差异性丢失.
关键词： 间歇低氧 MAP激酶类 大鼠 c-Jun氨基末端激酶 -
睡眠剥夺对大鼠海马区磷酸化p38MAPK表达的影响
目的 探讨睡眠剥夺(SD)对大鼠海马区磷酸化p38MAPK表达的影响.方法 60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成对照组、SD组.SD组大鼠采用改良多平台法建立SD模型.建模后1 d、3 d、5 d、7d HE染色观察海马区神经细胞组织形态变化,免疫组化法和Western blot法检测海马区磷酸化p38MAPK蛋白的表达,水迷宫和4-PTT旱路迷宫测试动物学习记忆功能.结果 与对照组比较,随SD时间延长,SD组动物学习记忆能力减退,大鼠海马神经元结构损伤明显,磷酸化p38MAPK阳性细胞数及表达增多.结论 SD可能应激性激活海马区p38MAPK,介导了SD对脑组织神经细胞的损伤过程.
