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氧化苦参碱对神经性疼痛小鼠坐骨神经保护作用研究
目的:探讨氧化苦拳碱(OMT)对神经性疼痛小鼠坐骨神经的保护作用.方法:将C57BL/6小鼠分为Sham组,CCI(慢性坐骨神经结扎)组和CCI+OMT组(术后7d给予CCI疼痛小鼠腹腔注射150 mg/kg OMT连续治疗7 d);Von Frey纤毛笔检测各组小鼠的机械缩足反射阈值;热刺激痛敏仪检测各组小鼠的热缩足反射潜伏期;HE染色检测各组小鼠坐骨神经的形态;硫代巴比妥酸检测丙二醛(DMA)含量;黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:与CCI组比较,腹腔注射OMT明显提高CCI疼痛小鼠的机械缩足反射阈值和热缩足反射潜伏期;改善坐骨神经髓鞘和轴突的形态;显著降低MDA的含量以及增强SOD的活性.结论:OMT对CCI疼痛小鼠坐骨神经的损伤有一定的保护作用,可能是通过减轻氧化应激造成的损伤来发挥治疗作用.
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ATRA、OMT干预下大鼠肝癌变进程中Axin、Gsk-3β、Survivin表达动态变化研究
[目的]观察ATRA联合OMT干预方式在肝癌大鼠病变进程中对Axin、Gsk-3β、Survivin因子的影响及该干预方式在肝癌疾病治疗中的临床价值.[方法]实验中采用DENA作为诱癌剂制备肝癌模型,选取的120只实验SD大鼠将其平均分为诱癌组、干预组及对照组,通过采取病理切片、免疫组化方式观察不同时期3组大鼠的Axin、Gsk-3β、Survivin因子的表达情况.[结果]诱癌大鼠的Axin阳性细胞到后期Axin阳性细胞降低低点,在诱癌进程中诱癌组大鼠的Axin阳性细胞面积、着色深度等均明显弱于干预组,Axin阳性表达率差异性显著(P＜0.05);诱癌大鼠的Gsk-3β阳性细胞到13～18周降低低点,诱癌组大鼠在癌变过程中Gsk-3β阳性细胞均出现明显减少,部分细胞质逐步转移至细胞核,在中、后期诱癌组大鼠肝脏组织中的Gsk-3β阳性细胞下降幅度明显大于干预组(P＜0.05),相同时期诱癌组的Gsk-3β阳性细胞面积明显小于干预组;诱癌大鼠肝组织中的Survivin阳性细胞表达在后期达到高值,在肝癌病变进程中干预组大鼠的Survivin阳性细胞却明显低于诱癌组(P＜0.05).[结论]通过给予肝癌大鼠实施ATRA联合OMT干预方式,干预组大鼠病变进程中对Axin、Gsk-3β、Survivin因子表达呈一定规律性变化,肝癌病变进程明显滞后,为临床探讨肝癌发病进程及临床治疗提供参考.
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氧化苦参碱对刀豆蛋白A刺激的小鼠淋巴细胞增殖影响的研究
目的应用荧光染料CFDA-SE (Carboxyfluorescein diacetate,succinimidyl ester)染色检测氧化苦参碱(Oxymatrine,OMT)对刀豆蛋白A(Con A)刺激的小鼠淋巴细胞增殖的影响.方法利用CFDA-SE染色,流式细胞术检测小鼠T淋巴细胞在多克隆刺激剂Con A和OMT的共同作同下荧光强度的变化,并应用相关软件分析OMT对小鼠淋巴细胞增殖的影响程度.结果培养48h,流式细胞仪检测的淋巴细胞CFSE荧光强度,对照组未出现子代峰,即淋巴细胞没有增殖.Con A组明显的出现3个峰,说明Con A刺激后48h细胞出现了明显的细胞增殖,与对照组相比荧光强度减半明显.在Con A+OMT各剂量组中,高剂量组即OMT500μg/mL组,原代峰显著高于Con A组,各子代峰显著低于Con A组,但与对照组比较差异无显著性,说明OMT明显抑制了淋巴细胞的增殖,中剂量组即OMT125μg/mL组和高剂量组结果一致,说明这一剂量的OMT仍然明显抑制小鼠淋巴细胞的增值,OMT低剂量组即OMT31μg/mL组和Con A组比较差异没有显著性,和对照组比较,各代细胞荧光强度差异有显著性,即这一剂量的OMT对淋巴细胞增殖抑制作用不明显.培养72 h后,各组之间荧光强度变化情况与48h的情况基本一致.经CELLQuest软件拟合后得到各项增殖指标显示,OMT在500μg/mL、125μg/mL和31μg/mL组呈剂量依赖地抑制Con A对淋巴细胞促增殖作用.结论 CFDA-SE染色和流式细胞术是分析淋巴细胞增殖的有力工具.OMT在500、125和31μg/mL呈剂量依赖地抑制淋巴细胞的增殖,即OMT对小鼠淋巴细胞增殖具有明显的抑制作用.
