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消膏转浊方对肥胖大鼠肝脏瘦素、TNF-α与脂质过氧化反应的相关性研究
目的:观察消膏转浊方对高脂饲养的肥胖大鼠肝脏TNF-α和瘦素与脂质过氧化反应的相关性.方法:Wister雄性SPF级大鼠40只.喂养1周后随机分为5组.正常组以标准饲料喂养；其余组的大鼠饲以高脂饲料.8周后,正常组饮食同前；模型组继续高脂喂养；消膏转浊组以及罗格列酮组改为普通饲料喂养,同时给予药物治疗,饮食控制组改为普通饲料喂养.共为12周.取材后检测肝匀浆中TNF-α、瘦素、FFA、MDA、SOD的含量；同时检测CYP2E1的蛋白及mRNA的表达.结果:与模型组相比,消膏转浊方能够显著地降低肝匀浆中TNF-α、FFA以及MDA的含量(P＜0.01),瘦素(P＜0.05),同时提高SOD的活性(P＜0.01).免疫组化定量分析以及实时荧光定量结果显示:与模型组相比,消膏转浊组肝细胞中CYP2E1染色阳性的细胞面积和MOD值显著低于模型组(P＜0.01)同时CYP2E1 mRNA的表达显著低于模型组(P＜0.01).结论:消膏转浊方可以逆转肝脏细胞脂肪变性,其机制可能是通过降低肝脏TNF-α的过度表达改善瘦素抵抗进一步减少肝脏脂质过氧化反应来达到的.
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消膏转浊方对肥胖型非酒精性脂肪肝大鼠脂质过氧化反应与胰岛素抵抗的影响
目的:观察消膏转浊方对高脂饲养的肥胖大鼠脂质过氧化反应以及胰岛素抵抗(IR)的影响.方法:将Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、消膏转浊组、罗格列酮组及饮食控制组.正常组以标准饲料喂养,其余组的大鼠饲以高脂饲料.8周后,正常组饮食同前；模型组继续高脂喂养；消膏转浊组及罗格列酮组改为普通饲料喂养,同时给予相应的药物干预；饮食控制组改为普通饲料喂养.干预12周后,检测大鼠葡萄糖输注率(GIR),肝匀浆中FFA、MDA、SOD的含量,检测肝细胞色素P4502E1的蛋白表达,以及肝脏CYP2El、胰岛素受体(InsR)和胰岛素受体底物-2(IRS-2)的基因表达.结果:与模型组比较,消膏转浊组可以显著降低大鼠肝组织匀浆中的FFA、MDA含量(P＜0.01),同时提高SOD活性(P＜0.01)；消膏转浊组与罗格列酮组均能够显著提高肥胖型非酒精性脂肪肝大鼠的GIR(P ＜0.01)；消膏转浊组肝细胞中CYP2E1染色阳性的细胞面积和MOD值、CYP2E1 mRNA的表达均显著低于模型组(P＜0.01)；同时,消膏转浊组与罗格列酮组InsR mRNA、IRS-2 mRNA的表达均显著高于模型组(P＜0.01).结论:高脂饮食可以引起大鼠肝脏脂质过氧化反应以及胰岛素抵抗状态,消膏转浊方可减少肝脏脂质过氧化反应以保护肝脏；同时消膏转浊方通讨增加肝脏组织InsR以及IRS-2的表达来改善胰岛素抵抗状态.
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消膏转浊方对肥胖大鼠肝脏瘦素、TNF-α与胰岛素抵抗影响的相关性研究
目的:观察消膏转浊方对高脂饲料喂养的肥胖大鼠肝脏肿瘤坏死因子-cα(TNF-α)和瘦素(Leptin)与胰岛素抵抗的相关性.方法:SPF级Wistar雄性大鼠40只随机分为5组各8只,正常组以普通饲料喂养,其余组的大鼠以高脂饲料喂养.8周后,正常组仍以普通饲料喂养;模型组继续以高脂饲料喂养;消膏转浊组以及罗格列酮组改为普通饲料喂养,同时给予药物治疗,饮食控制组改为普通饲料喂养.共为12周.于禁食次日进行钳夹实验并计算葡萄糖输注率(GIR);检测大鼠肝脏胰岛素受体(InsR)和胰岛素受体底物-2(IRS-2)的基因表达;检测肝匀浆中TNF-α、Leptin的含量.结果:与模型组比较,消膏转浊组TNF-和Leptin的含量降低(P＜ 0.05,P＜0.01);消膏转浊组与罗格列酮组GIR显著提高(P＜0.01);消膏转浊组与罗格列酮组InsPR mRNA、IRS-2 mRNA的表达均显著高于模型组(P＜0.01).结论:消膏转浊方可以逆转肝脏细胞脂肪变性,其机制可能是通过降低肝脏TNF-α的过度表达,改善Leptin抵抗,来达到进一步减少肝脏胰岛素抵抗.
