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乙二醇-双-(2-氨基乙基醚)四乙酸文献资料
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交通相关PM2.5通过钙信号通路调控Jurkat T细胞IL-2的释放
目的 探讨交通相关PM2.5对Jurkat T细胞白介素-2(IL-2)的影响及钙信号通路对IL-2释放的调控作用.方法 以100 μg/ml的PM2.5染毒Jurkat T细胞,以生理盐水为对照组,并用钙调磷酸酶拮抗剂环孢菌素A(CSA)、钙离子螯合剂(EGTA)进行干预,设置空白滤膜组、EGTA组和CSA组平行对照,染毒时间为3、6和24 h.ELISA方法测定细胞上清IL-2水平；QRT-PCR测定细胞钙调磷酸酶(CaN)、活化T细胞转录因子(NFAT)的mRNA表达；免疫荧光法观察NFAT核分布情况.结果 交通相关PM2.5染毒细胞3、6和24 h后,100 μg/ml PM2.5组IL-2水平明显低于空白滤膜和生理盐水组,但高于100 μg/ml PM2.5+CSA组、100 μg/ml PM2.5+EGTA组,差异均有统计学意义(P＜0.05),并且随着时间的延长,IL-2表达水平呈降低趋势.100 μg/ml PM2.5组的NFAT、CaN mRNA表达水平高于对照组、100μg/ml PM2.5+CSA组、100 μg/ml PM2.5+EGTA组,差异均具有统计学意义(P＜0.05).PM2.5能够使NFAT蛋白脱磷酸化而活化,可移位至细胞核内.白介素-2表达水平与NFAT基因、CaN基因表达水平呈负相关,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 交通相关PM2.5可抑制Jurkat T细胞释放IL-2,Ca2+-CaN-NFAT信号通路可能参与调控PM2.5对Jurkat T细胞IL-2的释放.
