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脑栓康的抗脑缺血作用及其机制研究
目的:评价脑栓康对脑缺血的防治作用,并探讨其作用的可能环节. 方法:采用大鼠双侧颈动脉结扎造成脑缺血模型,测定脑含水量、 K+、 Na+及丙二醛( MDA)含量,并进行组织形态学检查;测定正常和血瘀大鼠血小板聚集活性、正常大鼠脑血流量及血瘀大鼠血液流变学指标. 结果:脑栓康 150 mg/kg可明显降低脑缺血大鼠的脑含水量和脑 MDA含量( P< 0.05);脑栓康 75 mg/kg可减轻脑缺血大鼠脑组织的 Na+蓄积和 K+流失( P< 0.05),可使缺血脑组织海马旁回神经元变性明显改善;脑栓康对大鼠血小板聚集有明显的抑制作用,一次给药 150 mg/kg、 75 mg/kg对 ADP诱导的正常大鼠血小板的聚集抑制率分别为 85.6%和 72.8%,脑栓康 300,150和 75 mg/kg连续给药 5 d,对 ADP诱导的血瘀大鼠血小板的聚集抑制率分别为 62.6%、 57.3%和 32.8%;脑栓康 300 mg/kg 1次给药可使正常大鼠的脑血流量增加 9.6%,也可使血瘀大鼠血浆纤维蛋白原含量由 (7.20± 1.49) g/L降低至 (6.03± 0.88) g/L. 结论:脑栓康有明显的抗脑缺血作用,其作用环节可能有:抑制血小板聚集、降低血液纤维蛋白原含量、增加脑血流量和抗氧化减少细胞损伤等.
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HD02对慢性前脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响
目的:研究 HD02在大鼠慢性前脑缺血过程中对神经细胞凋亡的作用. 方法 :16～ 18个月 SD大鼠 64只,雄性,体质量 300～ 350 g.利用末端标记法和流式细胞仪,测定 HD02干预前后脑缺血大鼠脑组织神经细胞的凋亡情况,并检测 Caspase-3免疫阳性细胞、 Calcineurin和钙激活中性蛋白酶( Calpain)活性. 结果 :HD02有减少阳性凋亡细胞出现率 [(5.40± 1.38)%与模型对照组( 12.72± 3.45)%比较, t=4.84,P< 0.01]及减少 Caspase -3免疫阳性细胞表达( HD02 组比模型对照组:缺血 15 d: 7.10± 1.90比 12.55± 3.30,t=3.86, P< 0.01; 缺血 30 d: 4.60± 1.15比 9.50± 4.20,t=4.67,P< 0.01) ,降低 Calcineurin D02 组比模型对照组:大脑皮质每克蛋白中含 [( 38.24± 5.58)比 (48.98± 5.04) nmol/s,t=3.64,P< 0.01];海马每克蛋白中含 [( 37.87± 3.38)比 (52.58± 4.92) nmol/s,t=3.75,P< 0.01]和 Calpain活性 [大脑皮质每毫克蛋白中含 (2.96± 0.77)比 (4.56± 0.85) A/h,t=3.84,P< 0.05];海马每毫克蛋白中含 [( 2.90± 0.28)比 (4.91± 0.94) A/h,t=3.97,P< 0.01]的作用. 结论 :HD02有一定的抗神经细胞凋亡的作用.
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HD02对慢性前脑缺血大鼠神经干细胞增殖分化的影响
目的 :观察 HD02对慢性前脑缺血大鼠神经干细胞增殖分化的变化. 方法 :结扎双侧颈总动脉制备慢性前脑缺血大鼠模型 ,采用免疫单标和双标方法检测成体大鼠神经干细胞及分化的功能细胞.给予模型大鼠 HD02水煎剂灌胃,分别于造模后 15,30 d观察神经干细胞增殖分化的变化. 结果 :与正常对照组相比,慢性前脑缺血大鼠大脑皮质、室周区、海马 BrdU阳性细胞数和 BrdU+ NF200,BrdU+ NeuroD,BrdU+ GFAP免疫荧光双标细胞数于造模后 15 d明显增多 (P< 0.01),但造模后 30 d BrdU阳性细胞数和 BrdU+ NF200, BrdU+ NeuroD,BrdU+ GFAP免疫荧光双标细胞数与正常对照组相比差异无显著性意义( P >0.05) ; 造模后 30 d, HD02组 BrdU阳性细胞数和 BrdU+ NF200, BrdU+ NeuroD, BrdU+ GFAP免疫荧光双标细胞数较慢性前脑缺血组明显增多( P< 0.01). 结论 :HD02可显著增加慢性前脑缺血大鼠神经干细胞增殖分化能力.
