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Morris水迷宫训练后丘脑前核胞外信号调节蛋白激酶表达的变化
目的 探讨在空间记忆中丘脑前核细胞内信号转导是否与MAPK途径有关.方法 成年雄性SD大鼠34只,分为3组:①PD组:侧脑室内注射PD098059溶液；②PD对照组；③正常组.在Morris水迷宫中,定位航行训练后,行侧脑室内注射,24h后空间探索实验.免疫组化和Western-Blot检测p-ERK的变化.结果 在空间探索实验中PD组寻找平台次数及在靶象限停留时间与PD对照组及正常对照组相比明显减少(P＜0.01).在p-ERK免疫组化和Western-Blot中,PD组与PD对照组比较,丘脑前核内p-ERK表达明显减弱,光密度分析有显著性差异(P＜0.01).在PD对照组,丘脑前背侧核与丘脑前腹侧核相比,p-ERK表达显著增强,光密度分析有显著性差异(P＜0.05).结论 丘脑前核空间记忆细胞内信号转导可能与MAPK途经有关.
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MAPKs阻断剂对乳鼠心肌细胞能量代谢的影响
目的:在原代培养的心肌细胞上观察分裂酶原激活的蛋白激酶系统(MAPKs)特异阻断剂PD098059对心肌细胞活力与增殖能力的影响,旨在探讨细胞内信号传递通路的阻断是否能有效地干预细胞能量代谢,为寻找新的心衰预防与治疗药物提供实验依据. 方法: 利用培养的乳鼠心肌细胞,根据活细胞线粒体在能量代谢过程中可作用于MTT产生蓝紫色结晶产物formazan这一原理,应用比色法测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对培养心肌细胞的活力的影响和PD098059的干预作用. 结果: AngⅡ在12 h内使formazan产物的值逐渐上升,12 h达到高峰(A值:0.3643±0.0241),此后开始下降,至24 h已低于正常水平(A值:0.2785±0.0912),它们的值之间均有显著性统计学差异(P<0.05或0.01),PD098059可以显著地拮抗AngⅡ对心肌细胞活力的影响. 结论: PD098059可以显著地拮抗AngⅡ对心肌细胞活力的影响.
