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冰片开放血脑肿瘤屏障程度与H2受体表达的关系
目的:阐明冰片开放血脑肿瘤屏障(blood-brain tumor barrier,BTB)程度与H2受体表达情况的相关性.方法:建立C6、RG2和9L大鼠颅内移植瘤模型,测定各移植瘤模型鼠冰片灌胃后各组脑肿瘤组织伊文氏蓝含量,免疫组化法检测各组移植瘤模型鼠脑肿瘤组织H2受体表达情况.结果:伊文氏蓝含量C6组高于RG2组(P＜0.05),C6组与9L组比较无统计学差异(P＞0.05),RG2组与9L组比较无统计学差异(P＞0.05);C6组H2受体在阳性面积、平均光密度、总光密度均高于RG2组(P＜0.05),C6组H2受体平均光密度与9L组比较无统计学差异(P＞0.05),RG2组H2受体平均光密度与9L组比较无统计学差异(P＞0.05).结论:冰片开放BTB的程度与H2受体平均光密度呈较好的相关性.
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低频超声开放大鼠血脑肿瘤屏障与TNF-α表达之间的关系
目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与低频超声开放大鼠血脑肿瘤屏障之间的关系.方法 应用1MHz低频超声辐照C6胶质瘤大鼠,采用伊文思蓝(EB)法检测血脑肿瘤屏障通透性的变化,应用透射电镜观察脑微血管内皮细胞紧密连接的变化,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测脑组织中TNF-α含量的变化.结果 低频超声辐照后大鼠血脑肿瘤屏障的通透性逐渐增加,在辐照后1.5h～3h达高峰,12h恢复至正常水平;透射电镜显示低频超声辐照后,0.5h至9h血管内皮细胞的紧密连接均有不同程度的开放,至12h时关闭;低频超声辐照后大鼠胶质瘤侧脑组织中TNF-α含量逐渐增加,在1.5h～3h达高峰,12h恢复至正常水平.结论 低频超声辐照大鼠脑胶质瘤模型后引起TNF-α量的变化与血脑肿瘤屏障通透性变化的趋势及达到峰值的时间相一致.TNF-α的增加可能是低频超声辐照开放大鼠脑胶质瘤血肿瘤屏障的重要因素之一.
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ATP敏感性钾通道蛋白在缓激肽选择性开放血肿瘤屏障中的表达
目的 探讨ATP敏感性钾通道蛋白在缓激肽选择性开放血肿瘤屏障中的作用.方法 建立大鼠脑胶质瘤模型, 颈内动脉灌注缓激肽后,采用免疫组化SABC法和 Western blot法测定肿瘤组织ATP敏感性钾通道蛋白的功能亚基Kir6.2的分布和表达的变化.结果 脑胶质瘤大鼠经颈内动脉灌注缓激肽后,其肿瘤内血管内皮细胞的 Kir6.2蛋白表达比对照组显著增多, 且以灌注后10 min 增加为显著. 结论 ATP敏感性钾通道蛋白表达上调可能是缓激肽选择性开放血肿瘤屏障的重要机制之一.
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低频超声对C6胶质瘤细胞TNF-α表达的影响
目的 探讨低频超声对大鼠C6胶质瘤细胞内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平的影响,为进一步研究低频超声开放血脑肿瘤屏障的机制提供实验依据.方法 应用1MHz低频超声辐照体外培养C6胶质瘤细胞后,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法分别检测细胞培养液中TNF-α的含量及胶质瘤细胞中TNF-α mRNA的表达.结果 ELISA结果显示C6胶质瘤细胞在低频超声辐照后1.5 h~3 h,其细胞培养液中TNF-α的含量达高峰.RT-PCR结果亦证明了低频超声辐照后1.5 h~3 h,TNF-α mRNA的表达水平与对照组相比达高峰.结论 低频超声辐照可刺激大鼠C6胶质瘤细胞TNF-α分泌增加,TNF-α的表达上调可能在低频超声开放血肿瘤屏障的过程中发挥一定作用.
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Cereport实验室及临床研究进展
Cereport能短暂开放血脑肿瘤屏障(BBTB),成为中枢神经系统肿瘤化疗的有效辅助手段之一.近年来,其被发现亦能开放正常脑组织的血脑屏障(BBB),促进络哌丁胺、阿昔洛韦、小剂量环孢霉素A等跨过BBB进入脑组织.虽然Cereport在临床应用中仍存在一些局限,但已有一些应对措施,因而倍受关注.本文就cereport选择性开放BBTB/BBB的机制、临床应用中的局限及相应应对措施的研究进展做一综述.
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钙激活性钾通道在缓激肽选择性开放血脑肿瘤屏障中的作用
目的探讨钙激活性钾通道(KCa)在缓激肽(bradykinin,BK)选择性开放血脑肿瘤屏障(blood-brain tumor barrier,BTB)中的作用.方法建立脑胶质瘤大鼠模型,颈内动脉灌注BK后采用免疫组化ABC法和Western blot法测定肿瘤组织KCa通道蛋白的分布和含量的变化,以t检验进行统计分析.结果脑胶质瘤大鼠模型经颈内动脉灌注BK后,其肿瘤内血管内皮细胞的KCa通道蛋白增加,且以灌注后10 min增加为显著.结论KCa通道的表达增多是BK选择性开放BTB机制中的一个重要环节.
