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ERK1/ET1在慢性心肌炎病毒持续感染与纤维化作用及清心Ⅱ号干预机制
目的:ERK1/ET1在慢性心肌炎病毒持续感染与纤维化表达及清心Ⅱ号干预作用.方法:150只清洁级体重14 ～ 16 g健康雄性Balb/e小鼠,采用随机数字表法分出10只作为正常组,其余140只采用腹腔注射含不同浓度柯莎奇病毒B3半数组织培养感染剂量=10-5(coxsackie virus B3tissue culture infective dose50=10-5,CVB3 TCID50=10-5)的病毒液3次,每次每只2 mL,首次1∶2000浓度CVB3病毒液,2周后腹腔接种1∶1600浓度CVB3病毒液,4周后腹腔注射1∶800浓度CVB3病毒液,60天后模型构建成功,存活小鼠94只.随机选取90只,分为清心Ⅱ号高、中、低剂量组各20只,卡托普利组20只,模型组10只.正常组和模型组给予生理盐水灌胃,治疗组分别给予卡托普利和清心Ⅱ号高中低剂量灌胃.实验结束,摘眼球取血后颈椎脱臼法处死动物,采集心脏组织液氮速冻.用放射免疫法测各组血浆内皮素1(endothelium 1,ET1)含量;RT-PCR病毒、P-ERK1基因检测;MASSON染色观察各组纤维化形成情况,并检测胶原阳性面积占测量的面积的百分比的即容积分数.结果:造模后ET1、ERK1、CVB3RNA模型组及各治疗组均高于正常组(P＜0.05);MASSON染色后正常组含少量胶原纤维,分布于血管周围;模型组心肌细胞排列紊乱,胶原纤维与正常组比较增生明显(P＜0.05);治疗后各治疗组ERK1、ET1、CVB3RNA与模型组比较相应均减低(P＜0.05),P-ERK1各治疗组均接近正常组(P＞0.05),各治疗组胶原纤维较模型组减少(P＜0.05),清心Ⅱ号各治疗组随清心Ⅱ号剂量增加ERK1、ET1、CVB3RNA逐渐减少,高剂量组胶原含量接近于正常组(P＞0.05),清心Ⅱ号高中低剂量组与卡托普利组疗效相当(P＞0.05).结论:在慢性病毒性心肌炎心肌细胞中CVB3RNA持续存在,ET1与ERK1在心肌病毒持续感染及心肌纤维化形成过程中发挥重要作用,清心Ⅱ号可显著减少ET1、ERK1在心肌的表达,且具有清除柯莎奇病毒及显著抗心肌纤维化作用.
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养精胶囊对老年大鼠阴茎海绵体P-Erk1和P-Akt1表达的影响
目的:通过观察养精胶囊对老年大鼠阴茎海绵体中P-Erk1和P-Akt1表达的影响,探讨其可能的作用机制. 方法:将40只24月龄老年雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组20只.用药前实验组和对照组各取10只用于eNOS表达测定.实验组(n=10)给予养精胶囊[0.5 g/(kg·d)]灌胃,对照组(n=10)给予等剂量的生理盐水灌胃.4周后,处死所有大鼠,留取大鼠阴茎海绵体组织,HE染色,采用RT-PCR和免疫组化方法检测eNOS、P-Erk1及P-Akt1在阴茎海绵体组织中的表达. 结果:HE染色结果显示实验组老年大鼠阴茎海绵体组织血管较对照组明显充盈,管径明显增大.免疫组化结果显示,对照组大鼠阴茎海绵体组织中eNOS的表达干预前(19.35±1.50)和干预后(18.15±1.98)无显著性差异(P＞0.05)；实验组老年大鼠阴茎海绵体组织中eNOS的表达干预后(24.10±2.40)较干预前(18.80±2.04)显著增强(P＜0.05)；而干预后老年大鼠阴茎海绵体组织中eNOS的表达,实验组较对照组明显增强(P＜0.05)；大鼠阴茎海绵体组织中P-Erk1的表达,实验组明显低于对照组(实验组P-Erk1表达量为0.71±0.13,对照组P-Erk1的表达量为0.83±0.17,P＜O.01).而在同等内参GAPDH条件下,两组大鼠间P-Akt1的表达强度未见明显差异(实验组P-Akt1的表达量为0.58±0.17,对照组P-Akt1的表达量为0.48±0.13,P＞0.05). 结论:P-Erk1和P-Akt1在老年大鼠阴茎海绵体组织中均有表达,养精胶囊能改善老年大鼠勃起功能,作用机制可能与阴茎海绵体中P-Erk1的低表达相关.
