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温通针法对慢性非细菌性前列腺炎大鼠TNF-α、IL-1β的影响
目的:观察温通针法对慢性非细菌性前列腺炎大鼠血清TNF-α、IL-1β含量的影响,探讨温通针法治疗慢性非细菌性前列腺炎的作用机理.方法:将60只Wistar雄性大鼠,采用25％消痔灵注射液0.2 mL(每单侧叶注射0.1 mL)注入前列腺背侧叶,造成慢性非细菌性前列腺炎大鼠动物模型.造模后随机分成模型组、药物组、平补平泻组和温通针法4组,每组15只.模型组不予任何刺激,药物组给予前列康灌胃,平补平泻组和温通针法组均取关元、曲骨、行间,平补平泻组行平补平泻手法,温通针法组行温通针法,三治疗组均是每日治疗1次,共治15次,后观察各组大鼠血清中TNF-α、IL-1β的水平.结果:温通针法组较平补平泻组和药物组能明显降低大鼠血清中的TNF-α(P均＜0.01);温通针法组较药物组能明显降低大鼠血清中的IL-1β(P ＜0.01),与平补平泻组相比无统计学意义.结论:温通针法治疗慢性非细菌性前列腺炎疗效显著,效果独特,其机理与降低TNF-α、IL-1β含量,减轻前列腺组织内炎细胞浸润和炎症反应,具有抗炎和调节局部免疫反应的作用有关.
关键词： 温通针法 慢性非细菌性前列腺炎 TNF-α、IL-1β -
大鼠体外循环模型肺部炎症反应的研究
目的在体外循环(CBP)过程中产生的全身炎症反应与术后呼吸功能不全有关,本实验研究p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)与体外循环中肺损伤的内在关系.方法复制大鼠体外循环模型,随机分为2组,实验组和对照组,每组9只.实验组体外循环30分钟后,开放肺动脉,接呼吸机,30分钟后取左肺肺组织;对照组只是行胸部正中切口,全身肝素化.检测大鼠肺组织p38MAPK活性,测定p38MAPK的表达.肺组织的炎症反应通过检测TNF-α、IL-1β和组织学改变来测定.肺水肿通过估计组织中水的百分比来测定.结果大鼠在体外循环后,肺组织充血、水肿,大量炎症细胞浸润,TNF-α、IL-1β明显增高,p38MAPK灰度值分析结果显示体外循环后p38MAPK较对照组明显增高.结论大鼠肺组织p38MAPK在体外循环缺血再灌注时被激活,表达增多.推测是可能参与术中肺炎症反应的发生发展,导致肺损伤有关.同时为体外循环肺保护提供一个新途径.
关键词： p38丝裂原激活蛋白激酶 体外循环 炎症反应 肺损伤 TNF-α、IL-1β -
早期不同剂量依达拉奉对大鼠模拟心肌梗死后微循环障碍恢复的影响研究
目的:观察早期抗自由基治疗及不同剂量依达拉奉药物运用对大鼠模拟心肌梗死后微循环障碍恢复的影响.方法:50只大鼠随机等分为:①对照手术组;②缺血一再灌注组;③依达拉奉低剂量组;④依达拉奉中剂量组;⑤依达拉奉高剂量组.采用结扎大鼠冠状动脉前降支模拟建立心肌缺血一再灌注损伤(I-RI)模型的方式,分别给药生理盐水及不同剂量依达拉奉,并测定各组心肌梗死范围及给药后大鼠血清中TNF-α、IL-1β的含量变化.结果:依达拉奉高、中两个剂量组梗死程度明显减轻,梗死区重占全心脏百分比,坏死区非灌注区比例与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).依达拉奉给药后大鼠血清中TNF-α、IL-1β有不同程度的下降,其中中、高剂量组IL-1β下降值有统计学意义(P＜0.05).结论:早期抗自由基运用对大鼠模拟心肌梗死后微循环障碍恢复有积极作用,中高剂量效果明显.
关键词： 抗自由基 心肌梗死 微循环障碍恢复 TNF-α、IL-1β -
肌肽对糖尿病大鼠海马中氧化应激及NF-κB信号通路的影响
目的 探讨肌肽(Camosine,CAR)对糖尿病大鼠认知功能及大鼠海马中氧化应激和NF-κB信号通路的影响.方法 50只雄性SD大鼠,除外对照组(n=8)均给予高糖高脂饲料,腹腔注射STZ建立Ⅱ型糖尿病模型,随机分为糖尿病模型组和不同剂量的肌肽组(100、300和900 mg/kg).给药56d后,Morris水迷宫进行行为学测试;HE染色观察海马病理变化;应用试剂盒法检测海马中的超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;高效液相色谱法(HPLC)检测海马中谷胱甘肽(GSH)、肌肽的含量;Western Blot检测胞浆中TNF-α、IL-1β,胞核中NF-κB p65的表达.结果 与糖尿病组相比,肌肽组可以明显改善糖尿病大鼠的学习记忆能力和海马神经细胞形态,提高糖尿病大鼠海马中SOD活性及GSH、肌肽的含量,降低MDA的含量,同时肌肽可以明显降低糖尿病大鼠海马胞核中NF-κB蛋白向核内转移,并下调下游炎症因子TNF-α、IL-1β蛋白的表达.结论 肌肽改善糖尿病大鼠的认知功能障碍,其机制可能是通过抑制氧化应激反应,并减少NF-κB向核内转移、下调TNF-α、IL-1β的表达有关.
