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碘过量对机体危害及有机碘的开发利用
我国政府从1994年开始正式立法消除碘缺乏病(IDD),1996年起在全国范围内实行全民普遍食盐碘化(USI).USI政策的实行对于IDD的防治,提高中华民族的人口素质起到了不可估量的作用,但是在补碘的同时出现了某些人群的碘过量现象,呈现了低碘、高碘和散发性甲状腺肿并存的现状,总的趋势是碘致性甲亢及与甲亢发病有关的自身免疫性甲状腺疾病的发病率增高.因此,碘过量所造成的危害及对新碘源的探索已受到许多科研人员的重视,并且从各种不同途径进行了大量的研究,本文对碘过量的危害及有机碘的开发利用研究进展做一综述.
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摄碘量增加对缺碘病区格雷夫斯病的影响
目的对来自缺碘病区、经治疗后症状、体征消失而使用维持量抗甲药物的格雷夫斯病(Graves'Disease,GD)患者,摄碘量增加后的临床特点进行分析.方法对上述GD患者的临床症状、体征进行统计,对其甲状腺激素水平、甲状腺自身抗体水平、甲状腺吸碘率等进行测定,并与无摄碘量增加的、使用维持量的现症GD患者进行了比较.结果 32例摄碘量增加的GD患者的临床症状、体征及实验室检查结果均雷同于34例现症GD患者.结论GD患者在治疗过程中可因摄碘量增加导致甲亢复发,造成症状加重且不易被控制,应作为现症GD患者重新制订治疗方案.但其临床症状、体征又有别于碘致性甲亢.治疗上可选择抗甲药物、放射性碘或手术治疗.发病机制可能与碘对GD患者自身免疫机制的影响有关.
关键词： 碘致性甲亢 格雷夫斯病 自身免疫性甲状腺疾病 碘 碘缺乏病 -
对“质疑”的答复
戴为信医师： 感谢您的来信和对拙文(中华内分泌代谢杂志，2000，16:139-142)的关注。 普遍食盐碘化(USI)的成果有目共睹，但随着USI实施的深入，见到甲亢患者似乎有所增多。为探讨这种现象，我们用学龄儿童尿碘水平作为碘营养改变的客观指标，回顾性观察一大型企业在食盐加碘前后共五年期间甲亢发病率变化。结果见到食盐加碘后甲亢发病率增高，而这种变化与尿碘水平(碘摄入量)的增加相一致。因此认为在我们研究的地区(人群)随着碘摄入量增加，甲亢发病率增高。 来信对上述结论提出质疑，认为一些环境社会因素会使甲亢患者增多。事实上甲亢的发病确实与环境因素密切相关，对于临床上所见到的某些患者而言，这些环境因素中的某一个因素完全可能成为其发病的主要诱因。但是，某种环境因素不可能对一个地区(人群)中每一个体都产生同样的影响。与之相反，在一特定的时间之前后，碘摄入量增加却在人群中普遍存在，成为该人群中具有共性的影响因素。从流行病学角度看，对群体均有影响的因素应首先加以考虑。 要准确评价USI对甲亢的影响，理想的方法是选择两个地理环境、经济条件等较相似的地区(人群)，先进行基线研究，然后选择其中之一实施加碘，再纵向比较二者间甲亢发病率的变迁。遗憾的是在实施USI前，人们对碘致甲亢认识不足，同时国内有关甲亢流行病学资料也很匮乏。在实施USI后，要找到一个条件相似而且仍未实施碘化的“空白”地区(人群)来作为对照则并非易事。为解决此问题，有作者采用对比性研究具有不同摄碘水平的地区(人群)在实施USI后甲亢流行病学变化。而本研究则参照国外曾采用的方法，选择某地区一个相对稳定人群进行回顾性调查，以其数据为基准，分析比较食盐碘化前后所发生的变化。即将碘化前视为“无暴露”，碘化后视为“有暴露”，同时在研究中注意采取一些措施控制偏倚(bias)，其结果应该是可取的。 历史上，欧美等发达国家在实施补碘的过程中同样也经历过随着碘摄入水平增加，人群中甲亢增多的现象。例如美国20年代补碘后，1924～1928年间甲亢住院患者急剧增加。英国1930年加碘，1931～1941年间甲亢发病率和病死率达高峰。瑞士1923年加碘，甲亢发病率增加到5/300 000，1980年再提高碘水平，随后的2年内发病率又上升10%。60年代后在一些发展中国家，如津巴布韦、巴西、智利等同样也有类似的现象。在澳大利亚Tasmania岛近40年的研究表明，随着补碘量的变化，碘摄入水平增加或降低时，人群中甲状腺疾病谱可出现相对应的变化。有学者认为，在某人群实施补碘后，随着短期内碘摄入量的增加，出现甲亢增多的现象，常常提示这个人群原来可能存在碘摄入的不足。 在实施USI时如何避免碘致性甲亢的发生仍然是一个尚未解决的问题。WHO推荐成人碘摄入量为150 μg/日，其对应的尿碘水平为100 μg/L。在本研究中，补碘前尿碘＜50 μg/L这一临界值者占36.74%，说明部分人有碘摄入不足。补碘后，有接近半数居民家中盐碘水平高于规定的标准，3%的个体尿碘＞800 μg/L，这提示可能有少数人存在碘摄入过多，碘水平上升过快，这可能会有助于甲亢的发生。
