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DEHP对大鼠睾丸氧化应激和血清睾酮水平影响
目的 探讨邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对青春期雄性大鼠睾丸及性激素的影响及潜在机制.方法 18日龄SD大鼠24只,按体重随机分为4组(对照组、低、中、高剂量DEHP组),每组6只.DEHP染毒剂量分别为250、500和750 mg/kg,经口连续染毒30 d;颈部脱臼处死,收集血清,分离睾丸组织;测定血清睾酮、黄体生成素(LH)和卵泡刺激素(FSH)等性激素水平及睾丸组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛和5α-还原酶(5α-R)活性.结果 DEHP处理组,大鼠睾丸和附睾脏器系数降低,睾丸曲精小管管腔缩小,结构坍塌,部分细胞膜破裂,细胞排列紊乱;与对照组比较,高剂量DEHP组大鼠血清睾酮和LH水平[分别为(115.04±14.21) pg/mL、(23.42±3.12) mIU/mL]降低,中、高剂量DEHP组大鼠血清FSH水平[分别为(5.49±0.42)、(4.63±0.51) IU/L]下降,差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组比较,高剂量DEHP组大鼠睾丸组织中GSH-Px和SOD活力[分别为(728.3±95.3)、(835.8±151.2) U/mg pro]降低,而中、高剂量DEHP组大鼠睾丸组织中丙二醛含量[分别为(79.6±13.9)、(90.6±4.0)nmol/mg pro]和5α-R2活性[分别为(415.9±112.7)、(415.9±147.8)IU/mg pro]升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 DEHP暴露后,大鼠睾丸发生氧化应激,并通过诱导5α-R2活性降低血清睾酮水平.
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DEHP介导PPARs对雌性小鼠卵巢功能影响
目的 通过介导过氧化物酶体增殖剂激活受体(PPARs)探讨邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对雌性生殖系统影响.方法 将40只21 d雌性ICR小鼠随机分成DEHP0、20、100、500 mg/kg剂量组,连续染毒10d,停止染毒24h后处死动物,用实时聚合酶链式反应(real time-PCR)技术测定小鼠PPARs mRNA表达水平,用酶联免疫吸附法( ELISA)检测小鼠血清中雌二醇、孕酮水平.结果 100、500 mg/kg DEHP组卵巢湿重分别为(0.01±0.003)、(0.01±0.007)g,脏器系数分别为(0.13±0.02)％、(0.12±0.03)％,与对照组比较,明显降低(P ＜0.05)；500 mg/kg DEHP组小鼠血清中雌二醇水平明显低于对照组(P＜0.05)；各染毒组小鼠血清孕酮水平与对照组之间无明显差异(P＞0.05)；与对照组比较,各染毒组PPARα、PPARβ mRNA表达水平无明显变化(P＞0.05),PPARγ mRNA表达水平明显升高(P＜0.05).结论 DEHP作为一种过氧化物酶体增殖剂可以通过改变PPARs基因表达水平影响雌性小鼠卵巢功能.
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邻苯二甲酸二乙基已酯对未成年小鼠卵巢发育影响
目的 观察邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对卵泡生长发育和性激素分泌影响,探讨DEHP对未成年雌性小鼠卵巢发育的毒性作用.方法 将60只未成年(3周龄)清洁级ICR雌性小鼠随机分为4组,分别为对照(玉米油)组和低、中、高剂量DEHP染毒组(100、400、1 600 mg/kg),每组15只,采用灌胃方式染毒,染毒容量为0.1 mL/kg,每天1次,每周5d,连续6周；染毒结束后,检测小鼠血清促卵泡生成激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)、雌激素、孕激素水平,取出小鼠卵巢组织连续切片观察卵巢各级卵泡数目构成比.结果 高剂量DEHP组血清中FSH水平为(0.72±0.04) mIU/mL高于对照组的(0.58 ±0.30) mIU/mL,差异有统计学意义(P＜0.05)；与对照组[(1.74±0.17) pg/mL]比较,低、中剂量DEHP组小鼠血清中雌激素水平[(1.62±0.18)、(1.69±0.16)pg/mL]均降低,高剂量组[(2.11 ±0.04) pg/mL]升高,差异均有统计学意义(P＜0.05)；各剂量染毒组LH和孕激素水平与对照组比较差异均无统计学意义.结论 DEHP暴露对未成年雌性小鼠的卵巢发育具有毒性作用.
关键词： 邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP) 卵巢毒性 卵泡发育 性激素 -
邻苯二甲酸二乙基己酯和镉对大鼠睾丸巨噬细胞分泌IL-1β的影响
目的 研究邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)及镉(Cd)对大鼠睾丸巨噬细胞(TM)分泌细胞因子IL-1β的影响.方法 利用贴壁法提取大鼠睾丸巨噬细胞.以0.1％二甲基亚砜(DMSO)为对照组,用50 μg/ml脂多糖(LPS)作为激活剂,以l μmol/L、10 μmol/L、100 μmol/L的DEHP或CdCl2单独及各自半量联合处理,作用24 h后用ELISA法检测上清液中细胞因子IL-1β的含量;用CCK8法测定各浓度DEHP或CdCl2单独处理对细胞活性的影响.结果 LPS可明显促进巨噬细胞分泌细胞因子IL-1β;0.5μmol/L DEHP+0.5μmol/L Cd和5μmol/L DEHP+5 μmol/LCd联合染毒可显著抑制细胞分泌功能,但IL-1β分泌量仍明显高于对照组,并介于两单独作用组之间;50 μmol/LDEHP+50μmol/L Cd的联合处理可非常显著抑制细胞分泌功能,与对照组相比差异无统计学意义.随着剂量增加,DEHP或Cd单独作用都能抑制细胞分泌功能和细胞活性,但对两者抑制程度存在较大差异.结论 DEHP和Cd联合处理抑制大鼠TM分泌IL-1β表现出一定交互作用,对细胞活性的抑制可部分解释DEHP和Cd对细胞分泌功能的抑制效应.
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邻苯二甲酸二乙基己酯对小鼠胚胎Leydig细胞毒性作用研究
目的 探讨邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对小鼠胚胎睾丸间质细胞(Leydig细胞)的毒性作用.方法 小鼠胚胎Leydig细胞体外原代培养.观察DEHP导致的Leydig细胞形态及超微结构改变,用MTT法和Annexin-V/PI流式细胞术分别检测DEHP在培养基内终浓度为25、50、100和200mg/L时对Leydig细胞活力影响及毒性作用.结果 Leydig细胞活力随着DEHP浓度增加和作用时间延长而明显下降.Annexin-V/PI流式细胞术检测提示:死亡细胞比例随DEHP浓度升高和作用时间延长而显著增加,同时细胞增殖速度变慢,甚至增殖停止,伴随一系列细胞形态学及超微结构改变,呈剂量、时间依赖关系.结论 DEHP能降低Leydig细胞的活性并促进其死亡,有明显细胞毒性.
关键词： 邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP) 胚胎 Leydig细胞
