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奥美沙坦抑制低渗液诱导的豚鼠心房肌细胞IKs电流增加和动作电位时程缩短
目的 研究选择性AT1受体阻滞剂(ARB)奥美沙坦对牵拉心房肌细胞诱导的IKs电流增加和动作电位时程(APD)缩短的影响,探讨ARB防治房颤(AF)的可能机制. 方法 采用低渗液(Hypo-S,渗透压降低26％)作用于豚鼠心房肌细胞以模拟细胞牵张,然后利用膜片钳技术记录心房肌细胞IKs电流和APD. 结果 1μmol/L和7μmol/L奥美沙坦可降低由Hypo-S诱导的豚鼠心房肌细胞IKs增加和动作电位复极90％时程(APD90)缩短,但不影响基础IKs电流.Hypo-S可使IKs电流增加105.60％,而Hypo-S+1μmol/L和Hypo-S+7 μmol//L奥美沙坦仅分别使IKs电流增加70.64％和68.22％(与Hypo-S比较,均P＜0.05).同时,Hypo-S使APD90缩短20.22％,而Hypo-S+1 μmol/L奥美沙坦和Hypo-S+7μmol/L奥美沙坦分别使APD90缩短11.89％和11.56％(与Hypo-S比较,均P＜0.01). 结论 奥美沙坦对牵张心房肌细胞诱导的电生理变化与阻断AT1受体有关.由于房颤时常伴有心房肌细胞扩张和有效不应期增加,因而奥美沙坦的作用有益于心房纤颤治疗.
关键词： 1型血管紧张素Ⅱ受体 奥美沙坦 心房肌细胞 IKs 动作电位 -
Jervell和Lange-Nielsen综合征发病机制与治疗策略
Jervell和Lange-Nielsen综合征(JLNS)是一种伴有耳聋的严重遗传性心律失常综合征.主要临床表现为先天性感觉神经性耳聋,以及包括QT间期延长和室性心律失常引起的晕厥甚至猝死等心脏症状.JLNS是一种隐性遗传疾病,它由位于KCNQ1或KCNE1的纯合突变或复合杂合突变引起,而这种突变会导致缓慢激活延迟整流钾通道IKs通道的功能大部分或完全失活,从而使心脏的复极过程时间延长,即QT间期的延长并引起相应的晕厥等心脏症状；同时,作为维持耳蜗螺旋器兴奋性的重要机制,IKs通道的失活也导致内淋巴液钾离子不足,从而引起感觉神经性耳聋.JLNS是一种预后较差的长QT综合征亚型,目前β受体阻滞剂是治疗JLNS的常规药物,但效果不佳,左心交感神经切除术以及植入式心律转复除颤器被证明能在一定程度上减少猝死率.
