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益气养阴消癥通络中药对高糖联合AngⅡ培养的大鼠系膜细胞p38MAPK信号通路的影响
目的:探讨益气养阴消癥通络中药对高糖联合血管紧张素Ⅱ培养的大鼠肾小球系膜细胞(MCs) p38MAPK信号通路的作用.方法:原代培养MCs,第5代时,予高糖、高糖联合血管紧张素Ⅱ刺激,并同时进行药物血清干预,48 h后ELISA法检测细胞上清ColⅣ蛋白含量,Western blot检测MCs p-p38MAPK、p38MAPK、p-STAT3、STAT3蛋白表达水平.结果:中药血清可显著减少细胞上清ColⅣ蛋白含量(P＜0.01),且能明显抑制p38MAPK、STAT3蛋白磷酸化水平(P＜0.01).结论:益气养阴消癥通络中药可能是通过下调p38MAPK信号通路表达,减少细胞外基质合成,从而发挥对肾脏的保护作用.
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TGF-β1参与全反式维甲酸对大鼠肾脏系膜细胞MMP*.2表达的调节
目的研究全反式维甲酸(ATRA)对于大鼠肾脏系膜细胞表达MMP-2的影响以及转化生长因子-β1在这一过程中的作用。方法采用Northernblot、Westernblot和Zymography法检测ATRA对培养大鼠肾脏系膜细胞MMP-2Mrna、蛋白分泌及酶活性表达变化；ATRA对系膜细胞表达TGF-β1的作用，以及TGF-β1对ATRA调节MMP-2表达的影响。结果证实ATRA可增加培养大鼠肾脏系膜细胞的MMP-2Mrna表达、MMP-2蛋白分泌和增强MMP-2酶活性。ATRA也可引起TGF-β1多肽呈剂量依赖型增加。反义TGF-β1几乎可以完全阻断活性TGF-β1的分泌。经反义TGF-β1转染的系膜细胞在10-6mol/LATRA作用下，其表达MMP-2Mrna的水平不发生变化，但是加入抗TGF-β1抗体时，在10-6mol/LATRA作用下系膜细胞表达MMP-2呈剂量依赖型下降。结论ATRA可上调培养大鼠系膜细胞的MMP-2Mrna、蛋白分泌和MMP-2酶活性的表达；TGF-β1参与ATRA对MMP-2表达的调节，并为ATRA调节MMP-2作用所必需。
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大黄酸对高糖诱导的大鼠肾脏系膜细胞的PPARγ信号通路的调控
目的 观察大黄酸对高糖诱导的大鼠肾脏系膜细胞(MsC)的作用,探讨其肾脏保护作用的可能机制.方法 大黄酸作用于高糖诱导的MsC,采用流式细胞学测定细胞凋亡率,RT-PCR检测抗凋亡基因(BcL-2)、氧化物酶体增殖体激活受体 γ(PPARγ)的基因表达,以及Western blot半定量检测氨基末端激酶(p-JNK)和PPARγ 的蛋白表达.结果 高糖(30 mmol/L)作用于MsC细胞后,细胞凋亡率增加,p-JNK被激活,PPARγ 表达被抑制,差异具有统计学意义(P<0.05).与高糖组比较,大黄酸干预后,细胞凋亡率被抑制,p-JNK的蛋白表达被抑制,PPARγ 的基因和蛋白表达均得到提高.结论 大黄酸可以通过调控p-JNK和PPARγ 的表达,起到改善胰岛素抵抗,抑制肾脏系膜细胞凋亡,从而保护肾脏的作用.
