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  • 不同病理类型成人肾病综合征患者血清可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平及意义

    作者:王媛媛;董林春;范秋灵;汪旭;徐莉;陈莹;王力宁

    目的:检测可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)在肾病综合征患者血清中的水平,结合临床资料及肾活检病理分型分析其临床意义.方法:将70例肾病综合征患者根据肾活检病理类型分为膜性肾病组(MN)、糖尿病肾病组(DN),微小病变性肾小球病组(MCD),局灶节段性肾小球硬化症(FSGS)组及正常对照组,采用酶联免疫吸附试验法分别检测血清suPAR水平,比较不同组别suPAR水平的变化,并分析与临床参数之间的关系.结果:FSGS、MCD、MN和DN组肾病综合征患者血清suPAR水平明显高于正常对照组(P <0.001),FSGS组和MN组血清suPAR水平显著高于MCD组(P=0.013,P=0.029),而FSGS组和MN组血清suPAR水平差异无统计学意义;血清suPAR水平与年龄、血肌酐、尿素氮、免疫球蛋白IgA、免疫球蛋白IgG呈正相关(rs=0.401P =0.001;rs=0.286,P=0.016;rs=0.249,P=0.037;rs=0.245,P=0.041;rs=0.247,P=0.039),与eGFR、血红蛋白、血小板呈负相关(rs=-0.265,P=0.026;rs=-0.237,P=0.048;rs=-0.309,P =0.009).结论:FSGS组血清suPAR水平显著高于MCD组,有望成为区别FSGS与MCD的生物标志物.

  • 姜黄素缓解阿霉素诱导的大鼠局灶节段性肾小球硬化

    作者:刘国勇;贺理宇;汤玲玲;佘健;徐佳思;崔玲;易法云

    目的:局灶节段性肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)是临床上常见的一种肾脏疾病,终可进展至终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD).姜黄素是一种多酚天然产物,从姜黄的根茎中分离出来,具有抗炎和抗氧化的作用.本项研究探索姜黄素对阿霉素诱导的FSGS大鼠的肾脏保护作用.方法:使用阿霉素尾静脉注射(10 mg/kg)诱导FSGS大鼠模型,实验组每日予姜黄素(200 mg/kg)治疗,模型组单纯给予生理盐水.6周后处死大鼠,收集血液,尿液和肾脏标本以做进一步的研究.结果:姜黄素能够激活阿霉素诱导的FSGS大鼠Nrf2和Sirtl基因,进而抑制ROS和炎症因子的产生,延缓纤维化进展,改善肾脏的结构和功能病变.结论:姜黄素可以缓解阿霉素诱导的FSGS大鼠病变进展,其可能的作用靶点为Sirt1和Nrf2两个基因,通过激活Sirt1和Nrf2来抑制炎症反应和氧化应激,进而延缓FSGS的病变进展.

    关键词: FSGS Nrf2 Sir1 姜黄素
  • 脾肾通瘀饮联合ACEI对原发性局灶节段性肾小球硬化患者尿CTGF的影响

    作者:严晓华;金一顺;蓝健姿;黄昉萌;张雪梅

    目的 探讨脾肾通瘀饮治疗原发性局灶节段性肾小球硬化的作用机制. 方法 将60例患者数字随机分为脾肾通瘀饮联合ACEI和单纯ACEI组,分别治疗2个月,比较2组患者24 h尿蛋白定量、肾功能及尿CTGF水平变化. 结果 2组均能减少尿蛋白、尿CTGF,脾肾通瘀饮联合ACEI组降低程度优于对照组(P<0.01). 结论 脾肾通瘀饮可能通过减少尿蛋白,阻断CTGF表达,抑制肾脏纤维化,延缓FSGS病情进展.

  • 健脾清化方对局灶节段性肾小球硬化大鼠NF-κB及下游分子的影响

    作者:马晓红;何立群

    核因子κB (nuclear factor kappa B,NF-κB)的活化可促进其主要下游因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)的表达,TNF-α是早期炎症反应的重要介质.TNF的下游因子TRAF6是肿瘤坏死因子受体相关因子(tumor necrosis factor receptorassociated factors,TRAF)家族中唯一可以直接与NF-κB受体激活因子(receptor activator of nuclear factor-κB,RANK)相结合的信号分子,在Toll样受体(Toll-like receptors,TLR)介导的信号转导途径激活NF-κB,TRAF6是激活NF-κB通路和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedprotein kinase,MAPK)信号通路的交叉点[1].以上3种互为上下游关系的因子相互作用,扩大了对肾纤维化的作用.对Platt模型大鼠和阿霉素所致局灶节段性肾小球硬化(focal segmental glomurular sclerosis,FSGS)模型大鼠使用健脾清化方后发现,该方不仅对模型大鼠的肾功能和蛋白尿有明显改善[2],能明显抑制成纤维细胞的激活和细胞免疫介导的炎症损伤,而且对p38MAPK免疫炎症通路也有明显抑制作用[3].为进一步观察该方对NF-κB通路的影响,本研究从抑制NF-κB激活角度,探讨健脾清化方对阿霉素致局灶节段硬化肾病模型大鼠FSGS的影响,进一步探讨健脾清化方改善肾纤维化的机制.

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