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pH值改变对大鼠离体冠状动脉静息张力的影响及机制
目的 研究在基础张力状态下,不同pH对大鼠冠状动脉血管静息张力的影响并探讨机制.方法 采用离体血管张力记录方法,大鼠冠状动脉环的张力舒缩状态采用PowerLab和DMT系统记录.观察pH值梯度改变对大鼠冠脉血管环张力的影响.观察内外钙、Na+/Ca2+交换体抑制剂KB - R7943(1×10-6 mol/L)、氯离子通道阻断剂NPPB(3×10-5 mol/L)、钙通道阻断剂维拉帕米(1×10-5 mol/L)、Na+/H+交换体抑制剂氧氯吡咪(AM,3×10-5 mol/L)、Na+ -K+- ATP酶抑制剂哇巴因(1×10-6mol/L)、NO合酶抑制剂L - NAME(1×10 4 mol/L)对浴液pH6.4时冠脉张力的影响.结果 随胞外pH值逐渐降低,大鼠离体冠脉血管环的静息张力逐渐增强.外钙内流和内钙释放均参与pH6.4时的冠脉收缩,钙通道阻断剂Verapamil可部分阻断冠脉收缩幅度的升高.与对照组相比,KB- R7943、哇巴因对pH6.4时冠脉收缩幅度无显著影响(P＞0.05)；NPPB、氨氯吡咪均可抑制pH6.4时冠脉收缩幅度的升高(P＜0.05)；L - NAME可增强pH6.4时冠脉收缩幅度(P＜0.05).结论 酸中毒时,随胞外pH值降低,大鼠冠脉的静息张力升高.其作用机制可能与内外钙、氯通道、Na+/H+交换有关.
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肌纤维内肌质网钙漏可能诱发肌钙蛋白抑制亚基降解
本文以肌钙蛋白抑制亚基(troponin Ⅰ subunit,TnⅠ)作为肌节蛋白降解的分子标记,探讨舒张期肌纤维内Ca2+浓度升高与肌原纤维降解的关系.采用在收缩期增加肌质网(sarcoplasmic reticulum,SR)钙离子释放通道开放机率的caffeine,以及在舒张期引起SR钙离子释放通道钙漏的H2O2,灌流大鼠离体比目鱼肌,以Western blot技术检测TnⅠ表达水平,并比较其降解程度.结果显示,离体比目鱼肌肌条在40 min无钙Krebs液灌流期间,静息张力未见明显改变,发展张力缓慢降低,TnⅠ未发生降解.用低浓度caffeine(1与5 mmol/L)灌流肌条,静息张力仅在疲劳收缩期间短暂升高,对肌条疲劳程度与疲劳后的恢复速率均无显著性影响,灌流后肌条的TnⅠ未发生降解;高浓度caffeine(10 mmol/L)灌流使静息张力持续升高,肌条易发生疲劳,且疲劳收缩后肌条的发展张力不能恢复,TnⅠ发生明显降解.H2O2灌流对肌条疲劳程度没有明显影响,疲劳收缩后发展张力呈迅速恢复后较快下降,静息张力持续增加,且呈浓度依赖性.用1 mmol/L H2O2灌流肌条,TnⅠ未发生降解,用5与10 mmol/L H2O2灌流肌条时,TnⅠ降解程度随浓度增大而增加.由于肌条静息张力与舒张期间肌纤维内Ca2+浓度密切相关,以上结果提示,舒张期SR钙离子释放通道钙漏增加,可能引起肌纤维TnⅠ降解.
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pH对大鼠离体胸主动脉环静息张力的影响及机制
目的 观察pH改变对大鼠离体胸主动脉环静息张力的影响,探讨其可能的作用机制.方法 采用离体血管张力实验方法,观察pH改变对大鼠离体胸主动脉环静息张力的的影响.观察静息状态下外钙内流和内钙释放在pH=9.5收缩大鼠离体胸主动脉环中的作用,以及孵育钙通道阻断剂维拉帕米(VEP,10-5 mol·L-1)、Na+/Ca2+交换阻断剂KB-R7943 (10-6 mol·L-1)、Na+/H+交换抑制剂氨氯吡咪(AM,10-4 mol·L-1)对pH=9.5时大鼠离体胸主动脉环收缩的影响.结果 胞外酸性环境下随pH值逐渐降低,大鼠离体胸主动脉环静息张力无明显改变;碱性环境下随pH值逐渐增加,其静息张力明显升高,其中pH=8.5、pH=9.0、pH=9.5、pH=10.0时的Emax分别为(11.79±6.83)%、(30.25±3.57)%、(92.24±5.73)%、(110.85±7.78)%.外钙内流和内钙释放均参与pH=9.5时的胸主动脉环收缩,VEP可部分阻断其收缩.KB-R7943和AM对pH=9.5时大鼠离体胸主动脉环收缩有减弱作用(P<0.01),其Emax分别为(48.33±5.75)%、(32.12±4.45)%.结论 胞外碱性环境下,大鼠离体胸主动脉环静息张力随pH值增大而明显升高,此作用依赖外钙内流和内钙释放,与Na+/Ca2+交换和Na+/H+交换均有关.
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维生素C对蟾蜍腓肠肌连续等长收缩期间松弛能力的影响
目的 考察维生素C(VC)对离体蟾蜍腓肠肌连续等长收缩期间松弛能力的影响.方法 药物处理30min后,记录恒压电刺激蟾蜍腓肠肌等长收缩7.0 min内的张力变化,单指数函数加权拟合90%峰张力后的松弛过程.用对应松弛速度和静息张力表征松弛能力.结果 抑制内源性抗氧化酶或用2.0mmol/LVC单独处理对肌肉松弛能力影响很小.抑制超氧化物歧化酶(SOD)后VC可显著升高静息张力并大幅降低松弛速度,但抑制谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶后VC效应很弱.同时抑制SOD、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶后,VC的效应同只抑制SOD相当.结论 高浓度VC对富含过渡金属离子复合物而抗氧化能力低的生物体系有氧化毒性,此毒性可能涉及超氧阴离子介导的氧化损伤.
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用静息张力表征离体蟾蜍腓肠肌等长收缩能力
目的 考察用静息张力表征离体蟾蜍腓肠肌等长收缩能力的有效性.方法 SOD抑制剂和维生素C联合作用蟾蜍腓肠肌,记录电刺激(12V DC,2 ms波宽,2 s间隔)下等长收缩张力变化,单指数函数加权拟合90%峰张力后的松弛过程测定松弛速度和静息张力表征收缩能力.结果 收缩1.0min后对照静息张力在7.0min内单调下降而药物处理后静息张力先降后升,7.0min后处理组静息张力相对初始值的增加值显著高于对照组.同时,对照松弛速度大多单调下降.药物处理后松弛速度多数先升后降,且10.0min内其松弛速度总低于相同时刻的对照组.结论 静息张力可反映肌肉收缩能力.
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根皮素的心血管保护作用研究
目的 研究根皮素对狗冠状动脉舒张特征的影响及其机制.方法 制备狗冠状动脉血管环,固定于盛有K-H液的恒温肌槽内,并观察等长时血管张力的变化.结果 10 μmol·L-1或30 μmol· L-1 L根皮素使KCl及无钙K-H液中CaCl2量效曲线明显右移,使血管环敏感性和大收缩反应明显降低.30 μmol· L-1根皮素在50 mmol· L-1 KCl预收缩的离体冠脉血管环产生一个明显的急性舒张,加入Nω-L-硝基精氨酸1×10-4mol·L-1、普蔡洛尔1×10-5 mol· L-1、亚甲蓝1×10-5 mol·L-1、二硝酸异山梨醇酯(吲哚美辛)1×10-5 mol·L-1及去内皮细胞后,根皮素的急性舒张血管作用不受影响.结论 根皮素在离体冠脉血管环的舒张效应主要是通过抑制电压依赖性钙通道实现的.根皮素的这种舒张效应与NO、内皮、β肾上腺素受体和前列腺素类皆无关.
