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复方当归汤含药肠吸收液舒张血管平滑肌的研究
目的:研究复方当归汤含药肠吸收液舒张血管平滑肌的作用.方法:取大鼠小肠制成翻转囊,置于复方当归汤粗提液中温孵2h,取肠囊内K-R液即得复方当归汤含药肠吸收液.采用大鼠离体胸主动脉环灌流模型,观察累积浓度含药肠吸收液对基础状态、苯肾上腺素(PE)预收缩、氧化钾预收缩血管环的作用,并与硝苯地平比较.结果:复方当归汤含药肠吸收液对基础状态或氯化钾预收缩的血管环无明显影响；当含药肠吸收液中指标成分阿魏酸浓度累积达2.48 × 10-3,4.96×10-3,9.92×10-3g·L-1时,可剂量依赖性抑制PE预收缩的血管环收缩(P＜0.05).硝苯地平对基础状态预收缩的血管环无明显影响；当浓度累积达8.66×10-4,17.32 × 10-4,34.65 × 10 -4mmol·L-1时,可剂量依赖性抑制PE或氯化钾预收缩的血管(P＜0.05,或P＜0.01).结论:复方当归汤含药肠吸收液对完整内皮的PE预处理的血管有舒张作用,含药肠吸收液可用于中药复方离体药效学研究.
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元胡止痛方肠吸收液对大鼠离体胸主动脉环张力的影响
目的:观察元胡止痛方肠吸收液对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,探讨中药体外药理实验的新方法.方法:采用外翻肠囊法制备元胡止痛方0.25,0.5,1,2h4个时间点的肠吸收液;大鼠脱臼处死后迅速取出胸主动脉,用45 mmol·L-1KCl对大鼠胸主动脉环进行预收缩,采用累积加样法加入肠吸收液,累计依次加样至50,100,200,400,800,1 600 μL,分别观察各组肠吸收液在不同加样量下对大鼠胸主动脉环张力的影响,每组重复观察6次.结果:2h肠吸收液组随着加样量的增加血管舒张率逐渐增高,说明其血管舒张活性增强,并具有量-效关系;与空白组比较,累计加样至200 μL时有显著性差异(P＜0.05),累计加样至400,800,1 600 μL时均有极显著性差异(P＜0.01).当累计加样量为1 600 μL时,上述4组的血管舒张率均明显增高,与空白组比较,0.5h组有显著性差异(P＜0.05),1h组和2h组均有极显著性差异(P＜0.01),结果提示随着吸收时间的延长,肠吸收液的血管舒张活性明显增强,呈现时-效关系.结论:元胡止痛方的肠吸收液具有显著的血管舒张活性,并存在量-效关系和时-效关系.
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隔山香正丁醇部位对大鼠胸主动脉的舒张作用及机制的影响
目的:研究隔山香(Lemonfragrant Angelica Root,LAR)正丁醇部位对大鼠胸主动脉环的舒张作用,并探讨其可能的作用机制.方法:采用离体大鼠胸主动脉血管环灌流方法,考察0.34,0.65,1.22 g·L-1隔山香正丁醇部位对氯化钾(KCl)和去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)预收缩的血管环张力的影响.在无Ca2+ Kreb's液中,考察0.34,0.65,1.22 g·L-1隔山香正丁醇部位对氯化钙(CaCl2)量效曲线的影响和NE预收缩的血管环张力的影响.激光共聚焦扫描显微镜检测平滑肌细胞内[Ca2+]i的变化.结果:隔山香正丁醇部位对KC1和NE预收缩的内皮完整和去除内皮血管环均具有浓度依赖性的舒张作用(P＜0.01),并且去除内皮后的舒张作用未受影响;无Ca2条件下,隔山香正丁醇部位能使CaC12,NE预收缩强度显著性降低(P＜0.01).激光共聚焦扫描显微镜下,隔山香正丁醇部位(1.22 g·L-1)能抑制KC1,NE和毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)引起的平滑肌细胞内[Ca2+]i升高.结论:隔山香正丁醇部位对大鼠胸主动脉血管有一定的舒张作用,可能通过抑制外钙内流和内钙释放发挥作用.本实验为隔山香水蒸气蒸馏后煎煮入药的成药制备工艺和水溶性药效指标成分的分离提供了依据.
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苏木中高异黄酮类成分对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用
目的:研究苏木药材主要成分高异黄酮类成分对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用.方法:采用大鼠胸主动脉环张力测定法,观察苏木中4个高异黄酮类成分:巴西苏木素(brazlin,1)、(E)-3-(3,4-dihydroxybenzylidene)-7-hydroxychroman-4-one(2)、苏木酮B(sappanone B,3 )、去氧苏木酮B(3-deoxysappaJlone B,4)(50～1 000μmol·L~(-1))对由苯肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩的大鼠离体胸主动脉环的舒张作用.结果:4个高异黄酮类成分均能舒张由PE和KCl预收缩的内皮完整的血管环;除变异的高异黄酮类成分巴西苏木素(1)外,高异黄酮类成分(2,3,4)也可显著舒张由PE和Kcl预收缩的内皮去除的血管环;而内皮抑制剂(L-NNA)和亚甲蓝(MB)可以抑制变异高异黄酮类成分巴西苏木素的舒血管作用.结论:正常高异黄酮类成分的舒血管作用可能是非内皮依赖性的,而变异的高异黄酮类成分的舒血管作用是内皮依赖性的,并提示可能由一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-cGMP)通路介导.研究结果一定程度上解释了苏木的药理作用.
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利拉鲁肽对离体大鼠胸主动脉环的血管舒张效应及其机制研究
目的：研究利拉鲁肽对离体大鼠胸主动脉环的血管舒张效应及其作用机制。
方法：分离32只SD雄性大鼠的胸主动脉环，分成去内皮组（n=16）和内皮完整组（n=16）。采用离体血管环实验方法，经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化，观察利拉鲁肽（1×10-5 mol/L）对去甲肾上腺素（1×10-6 mol/L）预收缩的胸主动脉环的舒张作用。随后内皮完整组又分为左旋硝基精氨酸甲酯干预亚组（n=8）和格列苯脲干预亚组（n=8），分别接受一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（1×10-4 mol/L）和非特异性ATP敏感性钾通道（KATP）抑制剂格列苯脲（1×10-5 mol/L）的预处理，预处理后利拉鲁肽分别作用于预处理过的去甲肾上腺素预收缩的胸主动脉环，观察利拉鲁肽对离体大鼠胸主动脉环作用的影响。
结果：利拉鲁肽对基础状态的胸主动脉环无作用。去甲肾上腺素预收缩胸主动脉环后，当利拉鲁肽浓度达到1×10-5 mol/L时，利拉鲁肽对去内皮组和内皮完整组胸主动脉环均有舒张作用，但对内皮完整组舒张作用更强，胸主动脉环大舒张幅度达17%（P<0.05），差异有统计学意义。经左旋硝基精氨酸甲酯和格列苯脲预处理后，左旋硝基精氨酸甲酯干预亚组利拉鲁肽对胸主动脉环舒张幅度为4%（P<0.05），与预处理前相比差异有统计学意义。格列苯脲干预亚组利拉鲁肽对胸主动脉环舒张幅度为14%（P>0.05），与预处理前相比差异无统计学意义。
结论：利拉鲁肽对去甲肾上腺素预收缩的胸主动脉环有明显的舒张作用，其机制与内皮细胞一氧化氮合酶有关。而KATP未能阻断利拉鲁肽的血管舒张作用。 -
肾性高血压大鼠离体胸主动脉环Na+-Ca2+交换活性研究
目的建立肾性高血压大鼠模型,观察其胸主动脉环在离体条件下对去甲肾上腺素(NE)及降低细胞外Na+浓度的反应性.探讨Na+-Ca2+交换变化在该模型高血压形成中的作用.方法(1)设对照组(WKY Rat)与肾性高血压组(RH Rat),每组10只大鼠;(2)制作两肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠(RH)模型:健康雄性Wister大鼠,体重140～160 g,10%水合氯醛腹腔注射麻醉后,行腹正中切口,暴露左肾,并钝性分离出左肾动脉,用直径0.2 mm的银夹套在左肾动脉上造成肾动脉部分狭窄,右肾不夹,复制出两肾一夹型高血压模型(2K1C RH),对照组只分离左肾动脉不套银夹,大鼠饲养20-25天后尾动脉法测量血压,收缩压≥20 kPa(1kPa=7.5 mm Hg)以上者定为高血压形成,进入实验组;(3)动脉环制备:猛击大鼠头部,迅速开胸摘取胸主动脉置于4℃的PSS液中,取长约4～5 mm左右的血管环,悬吊于盛有10ml,37℃PSS液的离体血管恒温浴槽中,并持续通入100%O2,静息负荷为2 g,平衡2小时后开始实验,平衡期间每15～20min换一次液体.血管环收缩力通过张力换能器记录于MS-2000多媒体化生物信号记录分析系统.(4)采用离体血管环张力实验法,观察改变细胞内外Na+浓度后,比较RH及WKY大鼠离体胸主动脉环张力对NE和降低细胞外Na+浓度的反应.结果离体胸主动脉环灌流表明:1.NE引起RH组大鼠胸主动脉环的大收缩力(887±123)mg,mg-1·ww-1)明显高于对照组(478±101)mg·mg-1·ww-1;2.当减少Na+浓度梯度时:即减少胞外Na+浓度,无论WKY组还是RH组,去甲肾上腺素引起大鼠离体胸主动脉环的收缩幅度均增高,但RH组增高幅度(8.3%)较WKY组增高幅度(18.1%)显著降低,且这种差异有统计学意义;加入Ouabain(Na+-K+ATP酶抑制剂)以增加细胞内Na+浓度,两组离体胸主动脉的收缩幅度均增高,但RH组增高幅度(6.9%)较WKY组增高幅度(17.1%)显著降低,且这种差异亦有统计学意义.结论(1)肾血管性高血压大鼠胸主动脉环对缩血管物质(NE)反应性增高;(2)减少Na+浓度梯度以此增加细胞内Ca2+浓度,可以使胸主动脉环对NE引起的收缩幅度增加;(3)减少Na+浓度梯度,肾血管性高血压大鼠的胸主动脉环收缩增加幅度较对照组显著降低,可能是由于高血压大鼠血管平滑肌细胞内已有大量Ca2+,减少细胞外Na+后通过Na+-Ca2+交换机制细胞内Ca2+增加不明显,由于Na+-Ca2+交换机制可以调节细胞内Ca2+浓度,进而改变血管环的收缩力,所以该交换可能参与肾血管性高血压的发生,发展.
关键词： 高血压 肾性 胸主动脉环 Na+-Ca2+交换 -
利拉鲁肽对离体大鼠胸主动脉环的血管舒张效应及其机制研究
目的：研究利拉鲁肽对离体大鼠胸主动脉环的血管舒张效应及其作用机制。方法选取SD雄性大鼠68只，分离其胸主动脉环，根据是否去内皮分为内皮完整组40例和去内皮组28例，内皮完整组按随机数字法再分为格列苯脲干预亚组20例和左旋硝基精氨酸甲酯干预亚组20例，格列苯脲干预亚组接受非特异性ATP敏感性钾通道抑制剂格列苯脲的预处理，左旋硝基精氨酸甲酯干预亚组接受一氧化氮合成酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯的预处理，观察利拉鲁肽对离体大鼠胸主动脉环血管舒张效应。结果浓度为1*10-5mol/L的利拉鲁肽对内皮完整组和去内皮组大鼠胸主动脉环均有舒张作用，但对内皮完整组大鼠胸主动脉环舒张作用更强（P＜0.05）；利拉鲁肽对格列苯脲预处理后胸主动脉环血管舒张幅度与未处理时相比，差异无统计学意义（P＞0.05）；利拉鲁肽对左旋硝基精氨酸甲酯预处理后胸主动脉环血管舒张幅度与未处理时相比，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论利拉鲁肽对离体大鼠胸主动脉环血管具有确切的舒张效应，其机制与血管内皮释放的一氧化氮有关。
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山茱萸果核水提取物对大鼠肾性高血压及离体胸主动脉环的作用
目的：研究山茱萸果核水提取物（ AEFCOC ）的降压作用及其作用机制。方法2 K2 C法建立大鼠肾性高血压模型；用大鼠离体胸主动脉环灌流，记录张力变化。结果 AEFCOC可剂量依赖性降低大鼠血压水平；0.03，0.1，0.3，1，2 mg· mL-1 AEFCOC可以剂量依赖性地舒张PE预收缩的内皮完整的大鼠胸主动脉环；NO合酶抑制剂L-NAME（1×10-4 mol· L-1）、环氧酶抑制剂Indo（1×10-5 mol· L-1）处理血管后，AEFCOC的舒张血管效应均被阻断（ P＜0.05）；去内皮时，AEFCOC（2 mg· mL-1）对PE预收缩的血管环始呈现舒张作用（P＜0.05）。结论 AEFCOC 可显著降低大鼠肾性高血压，可能与舒血管有关；其舒血管作用主要是内皮依赖性的，通过NO-鸟苷酸环化酶途径和环氧酶途径。
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红景天苷对离体胸主动脉环的舒张作用及其机制
目的:研究红景天苷对胸主动脉环的舒张作用并探讨其可能的机制.方法:采用兔胸主动脉环,观察红景天苷对胸主动脉环张力的影响.取原代培养的牛胸主动脉内皮细胞,观察红景天苷对内皮细胞一氧化氮(NO)和总一氧化氮合酶(tNOS)的影响.结果:红景天苷对正常胸主动脉环没有明显的舒张作用;对1 μmol·L-1去甲肾上腺素(NE)和60 mmol·L-1KCl引起的胸主动脉环收缩有舒张作用,去除内皮后的胸主动脉环舒张功能降低;左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)可明显抑制红景天苷对胸主动脉环的舒张作用;红景天苷能增加内皮细胞NO释放和细胞裂解液中tNOS活性.结论:红景天苷对预收缩的胸主动脉环有明显内皮依赖性和非内皮依赖性舒张作用,内皮依赖性舒血管作用与NO途径有关.
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pH值为6.9时比索洛尔对老年大鼠胸主动脉张力的作用机制研究
目的 观察比索洛尔在pH 值为7.4 和6.9 的情况下,对去甲肾上腺素预收缩的离体老年大鼠胸主动脉环的作用及机制.方法采用离体血管张力实验方法,观察比索洛尔对老年大鼠离体胸主动脉环张力的影响以及在pH 改变后的变化.结果(1)pH 值为6.9 和7.4 时,累积浓度的比索洛尔对去甲肾上腺素预收缩的血管环有浓度依赖性的舒张作用.(2)比索洛尔在pH 值为6.9 时对去甲肾上腺素预收缩血管的大舒张百分比大于其在pH 值为7.4 时的舒血管作用.(3)KATP 通道阻断剂格列苯脲(1×10-5mol/L)在pH 值为6.9 的情况下抑制了比索洛尔的舒张作用.结论 (1)比索洛尔在pH 值为6.9 时对去甲肾上腺素预收缩的老年大鼠离体胸主动脉环有浓度依赖性的舒张作用,且其舒张作用强于在pH 值为7.4 时.(2)比索洛尔对老年大鼠胸主动脉的舒张作用在pH 值为6.9 时可能与KATP 通道有关.
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锦灯笼水提物对大鼠胸主动脉的舒张作用及机制
目的 观察锦灯笼水提物对大鼠离体胸主动脉环的舒血管作用并探讨其作用机制.方法 采用大鼠胸主动脉环张力测定法.结果 在内皮完整及去内皮血管上.锦灯笼水提物均浓度(0.5～64 g/L)依赖性地降低苯肾上腺紊(1.0×10-5mol/L)及氯化钾(6.0×10-2mol/L)预收缩血管的张力;一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对锦灯笼水提物的舒血管作用无明显影响(P>0.05);钾通道阻断剂TEA、4-氨基吡啶(4-AP)、格列苯脲对锦竹笼水提物的舒血管作用无明显影响(P>0.05);但在无钙环境下,锦灯笼水提物对苯肾上腺素预收缩血管的舒张作用明显减弱,与有钙液相比,差异显著(P<0.01).此外,锦灯笼水提物对PDBu预收缩的血管有明显的舒张作用(P<0.01).结论 锦灯笼水提物的舒张血管作用表现为非内皮依赖性,其舒张作用可能有与其抑制外钙内流,以及抑制PKC信号传导通路有关.
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黄芪苷Ⅳ对微囊泡损伤的大鼠胸主动脉环舒张功能的保护作用
目的:以缺氧/复氧诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)释放的微囊泡(H/R-EMVs)处理大鼠胸主动脉环,造成其舒张功能损伤,探究黄芪苷Ⅳ(AST)对大鼠胸主动脉环舒张功能的影响及相关机制.方法:采用缺氧12 h/复氧4h的方法诱导体外培养的HUVECs产生MVs,H/R-EMVs保存于D-Hank's液中备用雄性Wistar大鼠开胸取出胸主动脉,制备3～4 mm宽、内皮完整的胸主动脉环 实验分为6组:H/R-EMVs组,在孵育胸主动脉环的培养基中加入H/R-EMVs,使其终浓度为10μg/ml;不同剂量AST组分别采用10、20、40、60 mg/L AST与10 μg/ml H/R-EMVs共同孵育胸主动脉环;对照组给予等体积的D-Hank's溶液孵育时间为4h,每组各测定5个血管环观察AST对舒张功能的影响,检测一氧化氮(N0)含量及t-eNOS、p-eNOS、t-Akt、p-Akt、ERK1/2和p-ERK1/2蛋白质水平. 结果:H/R-EMVs对大鼠胸主动脉环舒张功能有明显的抑制作用(P＜0.01).与H/R-EMVs组相比,AST 20、40和60 mg/L组剂量依赖性地提高大鼠胸主动脉环的舒张率(P＜0.01),使NO含量增加(P＜0.05,P＜0.01);t-eNOS、t-Akt和ERK1/2蛋白质水平不变,p-eNOS、p-Akt和p-ERK1/2蛋白质水平增高(P＜0.01). 结论:AST可显著改善H/R-EMVs损伤的大鼠胸主动脉环的舒张功能,其机制与提高NO含量及增加p-eNOS、p-Akt和p-ERK1/2蛋白质水平有关.
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丹参对离体大鼠主动脉环舒张作用的机制
目的 研究中药丹参(SM)对离体大鼠胸主动脉环舒缩张力的作用及其可能途径.方法 采用大鼠离体胸主动脉灌流技术,以累积浓度法观测SM对基础状态、去甲肾上腺素(10μmol/L)和氯化钾(60mmol/L)预收缩的血管环张力的影响;运用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(0.1mmol/L)、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(10μmol/L)及环氧合酶抑制剂吲哚美辛(10μmol/L)处理血管环,探讨SM影响血管环张力的机制.结果 SM(0.1,0.3,1.0,3.0,10.0 g/L)对基础状态或氯化钾预收缩的血管环无影响,而对去甲肾上腺素预收缩的内皮完整血管环产生浓度依赖性的舒张作用,并且去除内皮后,SM的舒张作用被取消.用左旋硝基精氨酸甲酯和亚甲蓝预处理后,均可阻断SM的舒张血管作用,而用吲哚美辛(10 μmol/L)预处理后未能阻断SM的血管舒张作用.结论 SM通过一氧化氮-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖的血管舒张作用.
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比索洛尔对离体大鼠胸主动脉张力的作用
目的 观察比索洛尔对离体大鼠胸主动脉环经KCl、NE预收缩血管的作用,并探讨其作用机制.方法 记录大鼠离体胸主动脉环张力变化.结果 累积浓度的比索洛尔对NE预收缩的血管环产生浓度依赖性舒张作用;对KCL预收缩的血管环,比索洛尔未产生明显的张力变化.在去内皮的主动脉环,NE预收缩后,累积浓度的比索洛尔产生浓度依赖性舒张作用,与内皮完整组比较无统计学差异.结论 比索洛尔对NE预收缩血管有浓度依赖性的舒张作用,而KCL预收缩后.比索洛尔无作用.比索洛尔的舒张作用不具有内皮依赖性.
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二甲基氨氯吡咪对高钾预收缩大鼠胸主动脉环的效应及其机制研究
目的 研究二甲基氨氯吡咪(DMA)对高钾预收缩大鼠主动脉血管环的效应及其可能的机制.方法 采用离体血管环实验方法,记录KCl(30 mmol/L)预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察DMA对大鼠主动脉血管环的作用及不同工具药的影响.结果 二甲基氨氯吡咪(1×10-6mol/L～3×10-5mol/L)对基础状态的大鼠主动脉血管环无作用,而对KCl(30 mmol/L)引起的大鼠主动脉血管环的张力变化有浓度依赖性的收缩作用,大收缩率为(30.49±4.11)%,EC50为5.38 mol/L±1.68 mol/L.DMA可使CaCl2量效曲线非平行左上移,在KCl预收缩基础上,钠钙交换体的阻滞剂KB-R7943、钙通道阻滞剂尼卡地平、Na+-K+-ATP酶阻滞剂洋地黄均可抑制二甲基氨氯吡咪对血管的收缩作用.结论 二甲基氨氯吡咪对KCl引起的血管收缩有浓度依赖性的进一步收缩作用,此作用可能与DMA促进细胞外钙内流有关,与血管平滑肌上的钠钙交换体,L-型钙通道以及Na+-K+-ATP酶有关.
关键词： 二甲基氨氯吡咪 钠钙交换体 L-型钙通道 Na+-K+-ATP酶 胸主动脉环 -
咪达唑仑对大鼠离体胸主动脉环的舒张机制研究
目的 观察咪达唑仑对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制.方法 采用离体血管张力试验方法.观察咪达唑仑在3×10-6t mol/L、1×10-5 mol/L,3×10-5 mol/L、1×10-4 mol/L浓度时,对去甲肾上腺素(NE,1×10-6 mol/L)、氯化钾(KCI,60mmol/L)诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响.观察Na+/Ca2+交换体阻断荆KB-R7943(1×10-5 mol/L)、Kv通道阻断剂4-AP(4-AP,1×10-3 mol/L)、KATP通道阻断剂格列苯脲(Gli,1×10-5 mol/L)、KCa通道阻断剂四乙胺(TEA,1×10-2 mol/L)、K1R通道阻断剂氯化钡(BaCl2,1×10-3 mol/L)对咪达唑仑作用的影响.结果 各浓度咪达唑仑对预收缩的大鼠离体胸主动脉环有舒张作用.用KB-R7943、4-AP、TEA及BaCl2预处理的血管环对咪达唑仑的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义(P>0.05).Gli可减弱咪达唑仑对血管环的舒张作用(P<0.05).结论 咪这唑仑对大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应与Na+/Ca2+交换体、Kv通道、KCa通道和K1R通道无关,可能与KATP通道有关.
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替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环的舒张机制研究
目的 观察替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制.方法 采用离体血管张力实验方法 .观察替米沙坦在1×10-9 mol/L,1×10-8 mol/L,1×10-7 mol/L,1×10-6 mol/L,1×10-5 mol/L浓度时,对去甲肾上腺素(NE,1×10-6 mol/L)、氯化钾(KCl,60 mmol/L)诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响.观察Na+/Ca2+交换体阻断剂KB-R7943(1×10-6 mol/L)、KV通道阻断剂四胺基吡啶(4-AP,1×10-3 mol/L)、KATP通道阻断剂格列苯脲(Gli,1×10-5 mol/L)、KCa通道阻断剂四乙胺(TEA,1×10-2 mol/L)、KiR通道阻断剂氯化钡(BaCl2,1×10-3 mol/L)对替米沙坦作用的影响.结果替米沙坦对KCl(60 mmol/L) 预收缩的离体胸主动脉环张力无影响,对NE(1×10-6 mol/L) 预收缩的离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用.用KB-R7943、4-AP、Gli预处理的血管环对替米沙坦的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义(P>0.05).TEA及BaCl2可减弱替米沙坦对血管环的舒张作用(P<0.05).结论 替米沙坦对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应与Na+/Ca2+交换体、KV通道和KATP通道无关,可能与KCa通道及KiR通道有关.
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茶色素胶囊对家兔离体血管平滑肌张力的影响
目的 观察茶色素胶囊对离体家兔胸主动脉环舒縮的影响.方法 采用测定离体血管环张力的实验方法,观察茶色素胶囊对离体家兔胸主动脉环静息张力的影响以及对去甲肾上腺素或氯化钾(KCl)引起的胸主动脉环收缩的影响.结果 不同实验浓度的茶色素对家兔离体胸主动脉环的静息张力无明显作用,与对照组比较无统计学意义(P>0.05);2 mg/mL、4 mg/mL浓度的茶色素对由去甲肾上腺素和KCl引起的胸主动脉环的收缩有一定的抑制作用,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),且高浓度组比低浓度组效果明显.结论 茶色素可对抗去甲肾上腺素和KCl等缩血管物质引起的血管收缩,降低血管张力,使血管舒张.
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槲皮素对大鼠胸主动脉不同节段的差异性舒张作用研究
目的 探讨槲皮素(Quercetin)对大鼠离体胸主动脉不同节段的差异性舒张作用及其机制.方法 SD大鼠24只,常规方法制备离体胸主动脉血管环,用离体血管环张力记录仪进行实验,按血管段离开心脏的远近分为远心段、中段和近心段三组,每组再分为内皮完整组和去内皮组.将血管环用氯化钾(KCl,60 mmol/L)或苯肾上腺素(PE,浴槽终浓度10-5mol/L)预收缩后,用槲皮素再对其进行舒张,测定各组槲皮素对预收缩血管环的舒张作用并计算pEC50值.结果 槲皮素在10-6～10-4mol/L范围内对胸主动脉具有浓度依赖性的舒张效应,PE预收缩后,有内皮组近心段、中段和远心段胸主动脉都在10-4mol/L达到的大舒张效果,舒张幅度分别为(68.20±3.70)%,(55.30±4.20)%,(50.40±2.60)%;去内皮组近心段、中段和远心段胸主动脉去内皮后其舒血管效应可分别达到(67.1±2.3)%,(53.4±4.5)%,(48.2±4.2)%.KCl预收缩后,有内皮组近心段、中段和远心段胸主动脉都在10-4M达到的大舒张效果,舒张幅度分别为(82.20±6.30)%,(74.30± 5.10)%,(54.87 ± 5.20)%;槲皮素对各段内皮完整组和去内皮组舒张效果比较,差异均无统计学意义(P>0.05);槲皮素对内皮完整组远心段与近心段的舒张效果比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论 槲皮素对高钾或苯肾预收缩的不同节段胸主动脉均有浓度依赖性的舒张效果,且表现为近心段舒张较中段和远心段强;槲皮素对胸主动脉不同节段的舒张作用不具有内皮依赖性,即其舒张血管效应不受内皮的影响.
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橙皮素对离体大鼠胸主动脉环舒张作用和机制研究1）
目的：观察橙皮素(HSP)对大鼠离体胸主动脉血管反应性的影响及其可能的机制。方法采用离体血管平滑肌张力实验方法,观察 HSP对 Sprague Dawley(SD)大鼠离体胸主动脉环的作用,并探讨其作用机制。结果 HSP 对氯化钾(KCl)和去氧肾上腺素(PE)预收缩的血管环具有浓度依赖性的舒张作用。去内皮后,HSP 不同浓度梯度(10-5 mol/L,3×10-5 mol/L,6×10-5 mol/L,10-4 mol/L)的舒张血管作用减弱。结论 HSP对KCl和PE预收缩大鼠离体胸主动脉环具有浓度依赖性舒张作用。
