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前列地尔对原代培养神经元类缺血再灌注损伤后线粒体解耦联蛋白4表达的影响
目的:探讨线粒体解耦联蛋白4(UCP4)在原代培养神经元类缺血再灌注损伤后不同时间点的表达变化及前列地尔对其影响.方法:以原代培养神经元为研究对象,建立类缺血再灌注损伤模型,应用免疫细胞化学方法观察类缺血再灌注后3 h,6 h,12 h时UCP4的表达变化.实验组为在缺血期及再灌期均给予0.01 mg/mL前列地尔,观察前列地尔对UCP4表达的影响.结果:UCP4阳性细胞随类缺血再灌注时间的延长,阳性神经元胞浆的灰阶值数值变大,染色变浅,反映神经细胞内UCP4蛋白表达量减少.在再灌注3 h时UCP4的表达即降低;再灌注6 h时UCP4的表达明显降低,再灌注12 h时其表达仍在下降.在再灌注后3 h,6 h,12 h组与正常对照组比较,差异具有显著性意义(P＜0.05),实验组UCP4阳性细胞胞浆的灰阶值在再灌注后3 h,6 h,12 h时均低于类缺血再灌注模型组,差异有显著性(P＜0.05).结论:UCP4在类缺血再灌注后不同时间点的表达呈动态变化,提示UCP4可能参与了脑缺血再灌注损伤的病理过程;而前列地尔可上调UCP4的表达,从而发挥保护神经细胞的作用.
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GM-1对原代培养神经元类缺血再灌注损伤的影响
目的 观察类缺血再灌注对大鼠皮质神经元细胞损伤的影响及神经节苷脂(GM1)对受损神经细胞的保护作用.方法 制备培养原代神经元类缺血再灌注损伤模型,应用 GM1分别于再灌注后不同时间进行MTT,凋亡流式细胞检测等.结果 进行类缺血再灌注后,任一时间点的缺血组、实验组的细胞活性均低于正常组,凋亡率高于正常组.1 h时缺血组与实验组的细胞活性和凋亡细胞染色无明显差别,而流式细胞仪检测细胞凋亡率显示实验组低于缺血组;在随后的不同时间点实验组的细胞活性显著高于缺血组,凋亡率显著低于缺血组.结论 GM1可保护类缺血再灌注后大鼠皮质神经元的损伤,作用从再灌后1 h即可出现,6 h～24 h时这种作用逐渐加强;GM1可减轻类缺血再灌注诱导的大鼠皮质神经元细胞凋亡,增加神经元的存活率,从而对损伤神经元细胞具有保护作用.
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丁苯酞注射液对原代培养神经元类缺血再灌注损伤的影响
目的:探讨丁苯酞注射液对原代培养神经元类缺血再灌注损伤的影响.方法:原代培养大鼠神经元建造实验模型,并随机分为对照组、缺血组(类缺血后再灌注)、实验组(类缺血再灌注后加丁苯酞),造模后鉴定培养细胞为神经元,分组后检测神经元细胞活性、神经元细胞凋亡率.结果:与对照组相比,缺血组的细胞存活率下降,细胞凋亡率增高.实验组细胞存活率高于缺血组,而细胞凋亡率低于缺血组.结论:丁苯酞注射液可显著增加类缺血再灌注神经元细胞再灌注后细胞的存活率,这种神经保护机制在一定程度上是通过其减少神经细胞凋亡而实现的.
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前列地尔对体外培养类缺血再灌注模型视网膜神经节细胞的自噬影响
目的:通过观察前列地尔对体外培养类缺血再灌注模型视网膜神经节细胞(RGC)自噬的影响,探讨其产生保护作用的机制.方法:以原代培养Sprague-Dawley大鼠RGC为研究对象,将培养的细胞随机分为对照组、模型组、给药组.建立类缺血再灌注损伤模型,给药组在建立模型前后加入浓度为45 μg/L前列地尔.采用荧光定量PCR方法检测各组细胞中ULK1、Be-clin1、Bcl-2 mRNA的相对表达量.结果:①与对照组相比,ULK1 mRNA、Beclin1 mRNA表达均明显升高,其中模型组(P＜0.01),给药组(P＜0.05);而给药组ULK1 mRNA、Beclin1 mRNA表达较模型组明显下调(P＜0.01).②模型组与对照组相比,Bcl-2 mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05);给药组与对照组相比,Bcl-2 mRNA表达升高(P＜0.05),与模型组相比表达也明显升高(P＜0.01).结论:前列地尔对体外培养类缺血再灌注模型RGC可能通过抑制细胞自噬作用,进而发挥其保护细胞的作用.
