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低聚壳聚糖与银杏叶聚戊烯醇配伍毒性初步研究
目的 低聚壳聚糖与银杏叶聚戊烯醇配伍的急性毒性和长期毒性实验研究.方法 急性毒性实验研究配伍药物的大耐受性；30 d连续灌胃低中高剂量的配伍药物,每周测量体重、摄食量,给药结束及恢复期结束时分别检测动物血液学、血液生化、心肝脾肺肾的脏器重量、脏器系数及病理学.结果 大浓度、大体积一次性给予动物5475mg/kg+ 90 mg/kg(低聚壳聚糖+银杏叶聚戊烯醇),且无动物死亡.连续灌胃配伍药物30 d,各剂量组对动物均无明显的毒性反应.结论 配伍药物的无毒反应剂量(NOAEL)为2400 mg/kg +40 mg/kg.
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PM10诱导人胚肺成纤维细胞自由基产生与其凋亡的作用
目的以人胚肺成纤维细胞(HLF)为模型,探讨大气可吸入颗粒物(PM10)诱导细胞超氧阴离子和羟自由基产生以及二者与细胞凋亡的关系及低聚壳聚糖(COS)对PM10抗性作用.方法用高铁细胞色素C还原法和细胞色素C氧化法分别测定超氧阴离子和羟自由基,用Annexin V/PI双染测定细胞凋亡.结果PM10能诱导HLF细胞产生超氧阴离子和羟自由基,随PM10浓度增加,二者的产生量增加,均存在明显的剂量-反应关系(P＜0.01);加入COS后两种自由基产生量明显低于不加者(P＜0.05),说明自由基可被COS所淬灭;PM 10可诱导HLF细胞凋亡增加,但COS对PM10诱导HLF凋亡和死亡未见明显的保护作用(P＞0.05).结论PM10能诱导HLF产生超氧阴离子和羟自由基增加,可能通过多种途径诱导HLF凋亡,其机制还有待进一步研究.
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壳聚糖的超声波降解
目的利用超声波将非水溶性的大分子壳聚糖降解为水溶性低分子量壳聚糖,优选降解的条件.方法在稀醋酸溶液中,超声波的辐射作用下使壳聚糖发生降解.采用粘度测定法,探讨了超声波辐射时间与壳聚糖粘度的关系以及壳聚糖的浓度、醋酸的浓度对降解速度的影响.结果壳聚糖浓度为1%左右,醋酸浓度为5-10%,降解速度快,辐射7小时后粘度下降了73%.产物经高效液相色谱分析得知,随着超声波作用时间的延长低聚糖的含量逐渐增大、分子量也随之降低.结论溶液中超声波降解壳聚糖是一种理想的有效降解方法.
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低聚壳聚糖对照射损伤动物脾脏的保护作用研究
目的 低聚壳聚糖对照射损伤动物脾脏的保护作用研究.方法 从组织、分子角度研究低聚壳聚糖对照射损伤动物的保护作用,指标有:脾脏器系数、脾脏凋亡基因bax、Bcl-2、caspase-3及辐射敏感蛋白P53蛋白、Gadd45蛋白.结果 与单纯照射组相比,低聚壳聚糖提高脾脏器系数,抑制促凋亡基因Bax、caspas-3表达,促进抑制凋亡基因Bcl-2表达,且bcl-2/bax比值＞1(P＜0.05),提高P53和Gadd 45蛋白表达.结论 低聚壳聚糖降低辐射对脾脏的损伤,促进机体的恢复,具有保护作用.
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低聚壳聚糖对小鼠造血系统的辐射损伤防护作用研究
目的 研究低聚壳聚糖对辐射损伤小鼠造血系统的防护作用研究.方法 研究照射损伤小鼠的30d存活率及小鼠造血系统辐射损伤防护试验,指标有骨髓有核细胞数、骨髓有丝分裂指数、内源性脾结节法、脾指数测定.结果 小鼠灌服低聚壳聚糖,可以提高30 d存活率,提高平均生存天数,减轻受照小鼠骨髓有核细胞辐射损伤,促进造血干细胞的恢复.结论 低聚壳聚糖对辐照小鼠的造血系统起到一定的保护作用,从而减轻辐射对机体的损伤,达到辐射损伤防护的效果.
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溶菌酶对壳聚糖降解的研究
对溶菌酶降解壳聚糖的过程进行了研究.探讨了降解过程的粘度变化、温度、pH值、反应时间、酶浓度、壳聚糖浓度以及壳聚糖的脱乙酰化度对酶促反应速度的影响.实验结果表明,以壳聚糖为底物的溶菌酶的催化是属米氏酶的特征,该酶促反应的适宜温度为50℃,适宜pH值是6.0左右,壳聚糖的脱乙酰度越低降解速度越快.产品经高效液相色谱测定相对分子质量低于1万,相对分子质量组分集中,水溶性良好.
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壳聚糖的复合法降解及降解产物降血糖活性的研究
目的 研究复合法降解壳聚糖及降解产物的生物活性方法在纤维素酶降解的后期引入H2O2氧化降解壳聚糖.观察其降解产物对糖尿病小鼠生化指标的影响.结果 佳工艺条件为:纤维素酶降解时酶糖比0.2,pH 4.6、50℃、时间为3 h,后续H2O2降解时H2O2用量为0.8～1.0(ml/g)、75℃、时间为1.5 h,所得降解产物的平均分子量约为1 700.工艺所生产的低聚壳聚糖用量为 100 mg/kg时具有明显的降血糖生物活性,其功效甚至优于拜糖苹.结论 该复合降解工艺具有成本低,易于工业化,而且所得产品具有较高的生物活性.
