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毒死蜱引起胎鼠胆碱酯酶抑制和母鼠脑损伤
毒死蜱(Chlorpyrifos,CPF)是一种目前为常用的新型有机磷杀虫剂.由于CPF易于降解,哺乳动物毒性反应阈值相对较高,阈下剂量不会引起迟发性神经病反应,通常认为较为安全,且未对其在环境中积累引起慢性中毒现象作足够重视.近年大量研究表明,生产生活中广泛使用已使环境中低浓度CPF污染成为普遍现象,妊娠期胎儿已普遍暴露于低浓度农药污染中[1-2].近年的研究表明,CPF对胚胎发育期间的脑神经系统有众多超敏毒性作用点[3-7],可能影响胚胎脑发育,造成永久性神经功能损伤.本研究采用5mg/(kg·d)暴露剂量处理SD大鼠,此剂量下实验动物不出现明显全身急性中毒症状.实验通过对妊娠各个时期的母鼠脑组织染色观察,胚胎形态和体重检测,以及胚胎不同成分胆碱酯酶(cholinesterase,ChE)活力测定等方法,研究在妊娠的不同时期,CPF对胚胎鼠和妊娠鼠神经系统的毒性影响.
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脑缺血-再灌注时脑损伤变化及阿司匹林的脑保护作用
目的观察阿司匹林对大鼠脑缺血-再灌损伤24h和72h的脑保护作用.方法线栓法制作局部大脑缺血2h、再灌24h或72h模型,观察6mg·kg-1及60mg·kg-1阿司匹林对脑损伤面积、水肿程度、死亡率、正常锥体神经元密度及脑组织病理形态的影响.结果 CIRI 24h,脑损伤面积、水肿程度及死亡率均增加,正常锥体神经元密度下降,脑组织病理学异常改变.CIRI 72h时,与24h相比,脑损伤面积降低,水肿程度、死亡率、正常锥体神经元密度及脑组织形态学无明显改变.6mg·kg-1及60mg·kg-1阿司匹林明显缩小再灌注24h和72h引起脑损伤面积,降低脑水肿及死亡率,提高正常锥体神经元密度,改善脑细胞形态.结论阿司匹林对脑缺血-再灌损伤24h和72h均有明显脑保护作用.
