热休克蛋白70与心肌细胞的凋亡
摘要: 1962年F.M.Ritossa将果蝇的培养温度提高后,发现了热休克反应,1974年A.Tissieres等[1]进一步研究分离出热休克蛋白(heat shock protein,HSP).HSP是机体除热应激外,在寒冷、缺血、机械刺激、有毒化合物等应激条件下迅速合成的一组蛋白质,也称热应激蛋白.HSP家族被分为:HSP110、HSP90、HSP70、HSP60和小分子HSP,其中HSP70是研究较多的蛋白质之一[2].近年来国内外学者一直在探索HSP70的特性及其在心脏疾病治疗中的作用,HSP70在心肌细胞中的抗凋亡作用和心肌保护作用逐渐被人们所认识[3].本研究对热休克蛋白及其对各种应激条件下心肌损伤的保护作用及机制进行综述.
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炎症及免疫反应与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(AS)是一个发生在血管壁的慢性炎性疾病,其发病中心环节是由于血管内皮细胞损伤。病原微生物感染如肺炎衣原体、巨细胞病病毒和幽门螺旋菌等可以直接损伤血管内皮细胞,引起血管壁发生炎症反应,与此同时某些细胞因子、生长因子、炎性细胞和免疫系统都参与了这一病理过程,引起了AS的发生,因而探讨炎症及免疫反应与AS之间的关系,对于防治AS有着重要的临床意义。
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空蝶鞍综合征
空蝶鞍综合征临床上较少见,可分为原发性和继发性两种。原发性空蝶鞍综合征主要因先天性鞍隔缺损所致。继发性者可因鞍区或垂体手术及放疗后所致。临床表现不尽相同。主要有头痛、视力视野改变以及内分泌失调。过去主要依靠气脑造影明确诊断,目前可通过CT或MRI即时确诊。本文就其发病原因、临床表现、诊断及治疗方法作一综述。
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