参附注射液对过氧化氢诱导PC12细胞氧化损伤的保护作用及机制
摘要: 目的:观察参附注射液对过氧化氢(H2O2)诱导的氧化损伤神经细胞的保护作用,并探讨其作用机制。方法以H2O2(100μmol/L)刺激PC12细胞1 h制备细胞氧化应激损伤模型,测定细胞存活率、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)泄漏率,采用Western blot法测定NF-κB信号通路中NF-κB p65(p65)、NF-κBα抑制蛋白(IκBα)的表达变化。结果与模型组比较,参附注射液低、中、高剂量组细胞存活率[(83.11±2.59)%、(87.99±0.59)%、(85.26±1.07)%比(73.82±1.82)%]升高(P<0.01或P<0.05),细胞 LDH 泄漏率[(32.75±4.10)%、(28.52±1.14)%、(35.79±1.62)%比(64.34±3.18)%]降低(P<0.01或P<0.05), p-p65/p65蛋白[(1.30±0.10)、(1.17±0.06)、(1.37±0.15)比(1.70±0.10)]、p-IκBα/IκBα蛋白[(1.07±0.12)、(1.00±0.10)、(1.03±0.06)比(1.17±0.06)]表达下调(P<0.01或P<0.05)。结论参附注射液在体外对拟神经PC12细胞具有抗氧化损伤作用。