中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.92
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1005-1015
- 国内刊号: 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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视神经病变伴新型隐球菌性脑膜炎一例
患者男,63岁.因右眼眶及右侧头痛6 d,伴右眼视力突然下降3 d,于2007年5月31日就诊于我院门诊.患者主诉半个月前曾头痛发作1次,急诊进行头颅CT检查未见异常.
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结节性硬化症颅内高压致视神经损害一例
患者女,17岁.因双眼视力逐渐下降4个月,加重半个月,左眼视物不见4 d于2009年6月15日来我院门诊就诊.眼科检查:视力:右眼0.1,左眼无光感.双眼视盘水肿,视网膜出血.以"双眼急性视神经炎?"收治入住院.
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双眼多发性玻璃膜疣一例
患者女,36岁.因"左眼突然视物不见2 d"于2004年4月12日来我院就诊,无外伤史,无特殊全身病史.全身检查未见异常.眼科检查:右眼视力1.0;左眼视力0.06,矫正视力不能提高.双眼眼前节正常.
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先天性视网膜皱襞误诊为视神经炎一例
患儿女,9岁.以左眼视物不见1个月就诊.1个月前偶然遮盖右眼时发现左眼视物不见到当地医院就诊,诊断为"左眼视神经炎",给予糖皮质激素治疗,具体剂量家长叙述不详.因治疗效果不佳自行停用药物来我院就诊.
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硬脑膜动静脉瘘导致双眼视盘水肿一例
患者女,27岁.因眼痛、头痛3个月于2008年10月23日来我科就诊.患者曾在妊娠3个月时发现头皮静脉纡曲扩张,并有动脉搏动声,无头痛及身体其他不适,未曾治疗;在妊娠7~8个月时.突然出现双眼痛、头痛、恶心,无呕吐,无虹视、雾视,无黑朦,无复视;曾查颅脑CT、动静脉MRI未见异常.
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眼球贯通伤玻璃体切割联合硅油填充术后硅油进入眶内一例
患者男,37岁.因右眼被异物溅伤后视物不见2 h于2007年11月17日来郑州同仁眼科医院就诊.眼科检查:右眼视力光感,光定位除右侧和右下外其余各方可定位,左眼视力1.0.右眼球充血,角膜瞳孔区有一纵形、长约4 mm全层伤口,伤口周围轻度水肿,周边前房消失,瞳孔直径约2 mm,对光反射消失,晶状体前囊破裂、皮质混浊,部分皮质溢出,眼底窥不见.
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外源性促红细胞生成素对大鼠视网膜脱离光感受器细胞的保护作用
目的 观察外源性促红细胞生成素(EPO)对大鼠视网膜脱离(RD)状态下光感受器细胞的保护作用.方法 采用计算机产生随机数字的方法将162只正常雄性SD大鼠分为正常对照组(NC组)、RD组、RD+磷酸盐缓冲液(PBS)组、RD+EPO 100、200、400 ng组.RD后3 d,采用蛋白免疫印迹(Western blot)检测半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)活性和B细胞淋巴瘤/白血病-XL(bcl-XL)的表达,免疫荧光检测caspase-3活性,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测光感受器细胞凋亡情况.RD后14、28 d,2个月,视网膜组织病理学观察并测量外核层(ONL)厚度.结果 Western bolt检测发现,各组间活化caspase-3条带灰度值差异有统计学意义(F=35.96,P<0.01),bcl-XL条带灰度值差异也有统计学意义(F=30.75,P<0.01).免疫荧光和TUNEL检测发现,caspase-3免疫阳性光感受器细胞数目与TUNEL阳性细胞核趋势表现一致.RD后14 d、2个月,各组间ONL差异有统计学意义(F=21.52,96.25;P<0.01).结论 RD后补充外源性EPO可通过抑制caspase-3活性并增加bcl-XL的表达拮抗凋亡,从而发挥对光感受器细胞的保护作用.
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应用基因表达谱芯片研究内皮抑素作用后人脐静脉内皮细胞株基因表达的变化
目的 观察人脐静脉内皮细胞株(ECV304细胞)在内皮抑素(ES)作用前后基因表达谱的变化,并探讨其作用的分子机制.方法 ES处理培养的ECV304细胞36 h,抽提ES作用前后细胞mRNA,用Cy3和Cy5不同的荧光标记脱氧尿嘧啶核苷三磷酸(dUTP)逆转录制备cDNA探针,与载有4096条基因的基因芯片进行杂交,通过对Cy3、Cy5荧光信号扫描后,分析经ES处理前后基因水平表达差异.结果 ES处理后细胞增生减慢,抽提RNA电泳18S、28S条带清晰,吸光度[A,旧称光密度(OD)]值为2.0~2.2.芯片扫描显示5.96%的检测基因出现明显表达差异,其中下调基因225条,上调基因19条.结论 ECV304细胞经ES作用后部分基因表达呈下凋趋势,可能与ES抑制新生血管生成机制有关.
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分泌人内皮抑素的微囊化基因工程细胞系的构建
目的 建立能稳定分泌人内皮抑素(hES)的基因工程细胞系,观察内皮抑素(ES)蛋白和hES的表达.方法 以hES重组质粒pcDNA3.0(pcDNA3-Endo)为模板,通过聚合酶链反应(PCR)扩增获得hES基因片段,且在基因前加信号肽序列,将其定向插入真核表达载体绿色荧光蛋白(pEGFP-N1)质粒中,获得重组质粒pEGFP-N1-Es;利用阳离子脂质体介导将其转染到人胚胎肾细胞(HeK-293)细胞中,G418筛选后得到阳性克隆hES/293,采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测转染细胞上清中ES蛋白的表达;用海澡酸钠壳聚糖(ACA)微囊包裹hES/293细胞,分别收集培养3、7、21、35 d的ACA微囊化hES/293细胞的培养上清液,Western blot法检测包裹后培养液上清中hES的表达.结果 重组质粒pEGFP-N1-ES经限制性核对内切酶HindⅢ和限制性核酸内切酶BamH Ⅰ双酶切得到4700碱基对(bp)和600 bp 2条带;PCR扩增出600 bp条带;测序结果与NCBI上序列比对软件(BLAST)比对,同源性达到100%.pEGFP-N1-ES转染HeK-293细胞,经G418筛选后获得阳性克隆,选取筛选的10株单克隆细胞培养上清液进行Western blot分析,在相对分子质量为20×103处出现蛋白条带.在ACA微囊内hES/293细胞随着培养时间的延长,细胞团逐渐长大,充满整个囊内空间.培养3、7、21、35 d时,在相对分子质量为20×103处出现蛋白条带.结论 重组pEGFP-N1-ES真核表达载体构建正确,转染HeK-293细胞后可有效的表达hES蛋白,并能分泌到细胞外;微囊化hES/293细胞产生的ES蛋白可以自由扩散出微囊膜外,并呈持续性表达.
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兔眼玻璃体腔联合注射赖氨酸-纤溶酶和瑞替普酶诱导玻璃体后脱离
目的 观察兔眼玻璃体腔联合注射赖氨酸-纤溶酶原和瑞替普酶诱导玻璃体后脱离(PVD)的效果及安全性.方法 15只健康新两兰白兔分为3组,每组5只兔,右眼为实验眼,左眼为对照眼.实验眼玻璃体腔分别注射1250μg/ml赖氨酸-纤溶酶原0.10 ml和不同剂量瑞替普酶0.05 ml,3组剂量分别为104、3× 104、105 U;对照眼玻璃体腔注射平衡盐溶液0.15 ml.采用裂隙灯显微镜、+120 D前置镜检查结膜、前房、晶状体、玻璃体及视网膜情况.行视网膜电图(ERG)检查了解视网膜功能.结果 3个实验组均发生了PVD.光学显微镜检查结果显示,对照眼及104U瑞替普酶组视网膜结构无改变,3×104 U瑞替普酶组视网膜结构层次清晰,但神经节细胞层细胞和内核层细胞减少,105 U瑞替普酶组视网膜未见正常结构,只能见到视网膜色素上皮层.ERG检查结果显示,大混合反应a、b波振幅104 U瑞替普酶组与对照眼比较,差异无统计学意义(a波:t=0.881,-1.776,0.809;b波:t=-0.223,-0.441,1.400;P>0.05);3×104 U瑞替普酶组(a波:t=-3.20,b波:t=-4.182,-4.103)、105 U瑞替普酶组(a波:t=-0.737;b 波:t=-15.150,6.597)与对照眼比较,差异有统计学意义(P<0.05).对照眼未发生PVD.结论 兔眼玻璃体腔联合注射赖氨酸-纤溶酶原和104 U瑞替普酶可以诱导完全性PVD,并且对视网膜结构无损害.
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银杏叶提取物对光损伤后视网膜色素上皮细胞蛋白质表达的影响
目的 观察中药银杏叶提取物对光损伤后视网膜色素上皮(RPE)细胞蛋白质表达的影响,探讨银杏叶提取物保护RPE光损伤的分子机制.方法 生长良好的人RPE细胞(ARPE-19)融合生长到80%时,随机分为正常对照组、光损伤组和银杏叶提取物处理组.运用冷白光以(2200±300)1x光照ARPE-19,建立光损伤模型;以100 μg/ml的银杏叶提取物(EGb761)处理光损伤的RPE细胞.提取细胞可溶性蛋白,进行蛋白质双向电泳,ImageMaster凝胶软件分析差异蛋白质点,并选取表达差异蛋白进行质谱鉴定和生物信息学分析.结果 蛋白图谱差异分析显示,光损伤组与正常对照组比较,差异蛋白质有33个,其中蛋白质表达下调10个,蛋白质表达上调23个;银杏叶提取物处理组与光损伤组差异蛋白质有25个,其中,蛋白质表达上调3个,蛋白质表达下调22个.银杏叶提取物处理组与正常对照组比较,差异蛋白质有11个,其中,蛋白质表达上调4个,蛋白质表达下调7个.差异蛋白质的质谱鉴定和生物信息分析,成功鉴定出16个蛋白,包括组织蛋白酶B、热休克蛋白、细胞色素C还原酶等.结论 光损伤RPE细胞与银杏叶提取物处理后的光损伤RPE细胞及正常RPE细胞间的蛋白质表达有差异;银杏叶提取物光损伤保护作用涉及组织蛋白酶B、热休克蛋白、细胞色素C还原酶等多种蛋白.
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自身免疫性视神经病变
自身免疫性视神经病变(AON)是指通过炎症性自身免疫机制损害一侧或双侧视神经而不伴有全身性自身免疫性疾病的一种排除诊断.患者一旦出现非典型的复发性视神经炎而无法用其它病因解释即应考虑AON.随诊过程中,必须留意全身症状并重复进行实验室检查,一旦其临床表现符合已知的自身免疫性疾病或胶原血管疾病(CVD)诊断标准,AON诊断将不再成立.部分找不到病因的视神经病变患者,特别是双眼发病或复发者,可以行皮肤活检辅助诊断.治疗AON的药物包括糖皮质激素、苯丁酸氮芥、环磷酰胺、甲氨喋呤、硫唑嘌呤、麦考酚酸吗乙酯及静脉注射免疫球蛋白等,但由于AON病例较为少见,目前还难以客观评价具体药物疗效.
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蓝黄色视野检查在老年性黄斑变性中的应用
蓝黄色视野检查(B/YP)又称短波视野检查(SWAP),是一种将色觉与视野检查结合形成的新视野检查方法,与常规视野检查结果有较好的一致性,而且检查出的缺损面积更大,缺损深度更深,对视野缺损的检出更为敏感,可以比传统方法更早检测出老年性黄斑变性(AMD)的视野丢失,是一种快速、非侵入性且易于被AMD患者掌握的检测方法,能为临床早期发现、诊断及治疗AMD提供较可靠的依据.
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视神经损伤激活视网膜干细胞的初步研究
有研究表明,视神经损伤可以引起视网膜干细胞标志物表达增多[1,2].为进一步了解视神经损伤激活视网膜干细胞情况,我们应用液压冲击颅脑损伤仪(FPI)建立视神经损伤动物模型.观察胚胎视网膜十细胞同源转录因子(Chx10)和神经干细胞标志物巢蛋白(nestin)的表达,现将结果报道如下.1 材料和方法
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临床特征不典型的Leber遗传性视神经病变线粒体DNA基因检测结果分析
Leber遗传性视神经病变(LHON)是由线粒体DNA(mtDNA)突变引起的母系遗传性视神经疾病,mtDNA基因检测是LHON确诊的必要手段,目前已有35个与LHON相关的mtDNA突变位点被发现[1-3].
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单侧后交通动脉瘤患者眼部表现观察
后交通动脉瘤(PCOAA)在我国的颅内动脉瘤中所占的比率居第一位[1,2],许多患者有眼部表现,甚至首诊于眼科.但不少眼科医师对此认识不够充分,而颅内动脉瘤又是一种急症,有潜在致命风险.
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二价锰离子增强磁共振视神经活体示踪的实验研究
以往视神经损伤和再生研究中所应用的神经示踪技术都必须将动物处死,将样本制成组织切片进行观察,而缺乏一种无创的活体观察神经轴浆流和突触传递动态过程的技术[1-5].近年来,基于二价锰离子(Mn2+)作为神经示踪剂的功能磁共振(MRI)技术使得无创活体示踪视神经成为可能[6,7].
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尼莫地平对前部缺血性视神经病变大鼠眼内组织内皮素-1浓度的影响
前部缺血性视神经病变(AION)是一种常见视神经急性缺血性疾病,临床观察患者血浆内皮素(ET-1)浓度高表达,但眼内组织ET-1水平有无异常未见报告.
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非器质性视力下降的临床特征分析
非器质性视力下降也称为功能性视力下降、心因性视力下降,是非器质性疾病在视觉传人系统的表现.临床表现为不能用病理状态和生理结构异常解释的视力障碍[1].
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首发为动眼神经麻痹的后交通脑动脉瘤患者不同手术时间的疗效观察
动眼神经麻痹在临床上表现为麻痹性斜视、复视,上睑下垂、眼球运动障碍等,常见于头颅外伤、先天畸形、糖尿病高血压引起的微血管梗塞后遗症等.
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努力提高非动脉炎性前部缺血性视神经病变的诊断和治疗水平
非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)以视力突然减退,与生理盲点相连的扇形或半侧视野缺损和视盘水肿为临床特征;其发病与缺血性心脑血管疾病有基本相同的病理基础和临床过程.如何正确认识其临床特征、全面理解局部和全身因素在NAION发病中的作用;加强与相关学科专业的配合,在改善NAION患者眼部缺血状态的同时,预防患者更严重的心脑血管事件发生都是亟待解决的问题.
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重视功能影像学检查在神经眼科领域的应用
功能影像学是相对于以显示解剖或病变形态为主的传统影像学而言的一门新兴的交叉学科.功能影像学能使器官及组织血流、代谢等功能变化信息显示为可视化的影像或数据,提供组织的功能和代谢信息,在形态学出现改变之前就有可能对病变进行早期诊断、更准确地定位、定性,还可以判断预后.功能影像学检查在神经眼科领域的应用值得引起眼科医生了解和重视.
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非动脉炎性前部缺血性视神经病变患者血脂水平分析
目的 观察非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)患者血脂水平,探讨血脂水平与NAION的关系.方法 测定236例NAION患者和年龄、性别与之相匹配的180名正常健康者平均胆固醇和甘油三酯水平,比较NAION组和对照组总体血脂水平.根据年龄分布情况,将两组受试者分为<40、40~49、50~59、60~69和>70岁亚组,对比分析不同性别、年龄的NAION患者血脂水平差异.结果 NAION组平均胆固醇为(5.48±1.23)mmol/L,甘油三酯为(1.58±1.14)mmol/L;对照组平均胆固醇为(5.44±1.14)mmol/L,甘油三酯为(1.56±1.25)mmol/L;二者比较,差异均无统计学意义(t=1.24,0.10;P值均>0.05).NAION组和对照组男女性之间,平均胆固醇和甘油三酯差异均无统计学意义(男性:t=1.36、-0.40,P值均>0.05;女性:t=0.37、0.59;P值均>0.05).NAION组与对照组各年龄亚组之间,平均胆固醇和甘油三酯间差异均无统计学意义(P>0.05).结论 NAION患者血脂水平较正常健康者无显著性差异,高血脂水平不是NAION发病的危险因素.
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视路疾病患者脑功能性磁共振成像初步观察
目的 观察视路疾病患者视网膜拓扑投射的分布及脑功能性磁共振成像(fMRI)与视野检查结果的关系.方法 3例经病理检查确诊为垂体瘤和颅咽管瘤的鞍区占位患者(患者组)6只眼以及年龄24~30岁的3名健康志愿者纳入研究.患者组6只眼佳矫正视力无光感~1.0;健康志愿者矫正视力1.0,除近视外无其他眼疾.受检者均无fMRI检查禁忌.常规行佳矫正视力、直接和(或)间接检眼镜眼底检查,Octopus101电脑全自动视野计32程序策略趋势导向检查法行中心静态视野检查.fMRI检查采用GE signa VH/I 3.0T扫描机.视觉刺激占据12°视角,采用对比度接近100%的黑白棋盘格,背景为棋盘格的平均亮度,包括周期性扩张或收缩的环形刺激和顺时针或逆时针旋转的楔形刺激两种模式.功能图像采用梯度回波的平面同波序列的血氧水平依赖扫描序列,垂直于距状裂冠状位扫描,三维采集方式的扰相梯度回波序列矢状位采集高分辨率解剖结构数据.数据分析采用AFNI软件,并且应用Freesurfer进行皮层的分割、膨胀处理.结果 6只患眼中,视野颢侧缺损3只眼,颞上方缺损2只眼,不能完成检查1只眼.环形刺激的功能图像显示,枕叶视觉皮层产生了时相对应的激活图像,枕叶后极沿距状裂向前迁移对应黄斑中心区向周边视野的迁移.楔形刺激的功能图像显示,初级视觉皮层的极角拓扑投射的空间序列与视野相反.距状裂下方的视皮层主要对应对侧上方视野,距状裂上方主要对应对侧下方视野.刺激患眼不能诱导出与相应视野缺损相关的初级视觉皮层的激活,存在相应视觉皮层反应的减少.结论 fMRI检查结果与常规视野计检查的结果有很好的对应关系,可以反映视路疾病患者的视野缺损对应的皮层反应.
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浅视杯小视盘与前部缺血性视神经病变发病的关系
目的 观察非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)患者视盘视杯形态特征与发病的关系.方法 符合NAION诊断标准,病史≥3个月,水肿消退期的96例NAION患者的96只患眼、96只对侧眼和80只正常对照眼纳入研究.应用德国Carl Zeiss公司Humphrey2000型光相干断层扫描(OCT)检查系统进行"十字交叉"和"环形"扫描,分别测量视盘、视杯水平垂直直径、视杯深度及视盘周围(盘周)视网膜神经纤维层(RNFL)厚度,依OCT视杯深浅形态图像分为4级:Ⅰ级,视杯底部高于盘周神经上皮层前表面水平;Ⅱ级,视杯底部高于盘周神经上皮层面水平;Ⅲ级,视杯底部位于盘周神经上皮层面与脉络膜色素上皮水平之间;Ⅳ级,视杯底部位于脉络膜色素上皮水平连线之下,对视杯分级情况和各组测量数值进行统计分析.随访观察6个月~3年,平均随访观察15个月.结果 患眼、对侧眼、正常对照眼视盘水平扫描直径分别为(1.29±0.19)、(1.32±0.17)、(1.40±0.15)mm,垂直扫描直径分别为(1.52 4±0.14)、(1.49±0.17)、(1.60±0.22)mm.患眼、对侧眼视盘水平扫描直径平均值与正常对照眼视盘水平扫描直径平均值比较,差异有统计学意义(t=4.291,3.315;P<0.05);视盘垂直扫描直径平均值与正常对照眼垂直扫描直径平均值比较,差异有统计学意义(t=2.812,3.654;P<0.05);患眼视盘水平、垂直扫描直径平均值与对侧眼视盘水平、垂直扫描直径平均值比较,差异无统计学意义(t=1.153,1.335;P>0.05).患眼中Ⅰ级视杯者36只眼,占37.50%,Ⅱ~Ⅲ级视杯者52只眼,占54.17%,Ⅳ级视杯者8只眼,占8.33%,Ⅰ~Ⅲ级视杯者共88只眼,占91.67%;对侧眼中Ⅰ级视杯者18只眼,占18.75%,Ⅱ~Ⅲ级视杯者69只眼,占71.88%,Ⅳ级视杯者9只眼,占9.34%,Ⅰ~Ⅲ级视杯者87只眼,占90.66%.依颞侧、上、鼻、下各象限顺序患眼RNFL测量平均值与对侧眼、正常对照眼比较,差异有统计学意义(t=12.862,10.147,15.046,8.180,12.859,9.562,12.174,8.632;P<0.001);对侧眼与正常对照眼各象限RNFL厚度平均值比较,差异无统计学意义(t=1.040,1.576,1.062,1.192;P>0.05).在观察期内,患眼8只眼复发,其视杯为Ⅰ、Ⅱ级形态;对侧眼44只眼发病,占45.8%,相关性分析显示发病率和视杯深度呈负相关(t=-0.757,P=0.000).结论 NAION患跟及对侧眼视杯及视盘明显小于正常人,浅视杯和小视盘的解剖学特点是NAION发病的基础之一.
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线粒体脑肌病的眼底病变
目的 观察线粒体脑肌病患者眼底病变的特点、分类及其与全身性表现的关系.方法 回顾性病例研究.对内科住院治疗的88例线粒体脑肌病患者的临床资料进行分析,其中确诊线粒体脑肌病并经眼科会诊发现眼底异常、病历记录资料完整的12例24只眼纳入研究.男性9例,女性3例;年龄14~33岁,平均年龄(20.1±7.0)岁.病程2.5~20.0年,平均病程(9.5±6.8)年.患者均有不同程度的眼外症状,包括肢体无力、听力下降及中枢神经系统症状等.眼科检查行国际标准视力表佳矫正视力、裂隙灯显微镜、间接检眼镜检查.非接触眼压计眼压检查,上睑下垂情况、眼球运动、瞳孔反射等检查和眼底彩色照相.行荧光素眼底血管造影(FFA)检查3例、光相干断层扫描(OCT)检查1例、视网膜电图(ERG)检查2例,视野检查5例.根据检查结果将视网膜病变分为"椒盐状"眼底、视网膜色素变性(RP)样眼底、视网膜色素上皮(RPE)和脉络膜毛细血管萎缩、单纯视神经萎缩等4种类型.回顾分析时同时观察与全身病变的关系.结果 所有患者均为双眼发病,双侧病变程度基本一致.出现上睑下垂和(或)眼球运动障碍者9例,占75.0%;视力下降者6例,占50.0%."椒盐状"眼底者6例12只眼,占有眼底异常改变者50.0%.表现为视网膜颗粒状色素沉着和脱色素;视力0.4~1.2;均无听力下降、抽搐、共济失调、智力减退等中枢神经系统表现.RP样眼底者1例2只眼,占有眼底异常改变者8.3%.表现为视网膜骨细胞样色素沉着、视网膜血管变细、视神经萎缩;双眼视力光感,伴有智力低下、听力下降、双下肢疼痛及发作性抽动.RPE和脉络膜毛细血管萎缩者3例6只眼,占有眼底异常改变者25.0%.可见暴露的脉络膜大血管,周围视网膜可见片状色素堆积;视力跟前手动~0.7;肢体无力2例;听力下降3例;言语不清、智力下降2例;嗜睡1例.单纯视神经萎缩者2例4只眼,占有眼底异常改变者16.7%.视力0.1~0.7;均有肢体无力、抽搐、智力下降、头痛等中枢神经系统表现.结论 线粒体脑肌病患者眼底改变分为"椒盐状"眼底、RP样眼底、RPE和脉络膜毛细血管萎缩和单纯视神经萎缩等4种类型.眼底病变类型与视力预后和中枢神经系统表现有关.
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非动脉炎性前部缺血性视神经病变患者眼底影像检查特征及其与视力、病程转归的关系
目的 观察非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)患者的荧光素眼底血管造影(FFA)与光相干断层扫描(OCT)检查等影像特征.探讨其与视力、病程转归的关系.方法 回顾分析47例临床确诊的NAION患者47只眼的FFA、OCT检查资料.所有患者均接受视力、眼底、视野等常规眼科检查.初诊时同时进行FFA和OCT检查.FFA及视野检查按常规方法进行;OCT检查分别选择线性和环形扫描方式,进行黄斑和视盘的扫描.其中35例NAION患者分别于发病后0.5、1、2、3、6个月时进行OCT复查.回顾分析时,以36例患者的对侧健眼作为对照组,对比分析患眼FFA、视野、视盘OCT图像特征与视力、病程转归的相互关系.结果 FFA检查结果显示,所有患眼均表现为早期视盘充盈迟缓,晚期视盘呈强荧光渗漏,24只患眼在黄斑区出现强荧光渗漏.OCT检查结果显示,所有患眼视盘隆起,生理凹陷变窄或消失;视盘与黄斑(盘斑)之间神经上皮层组织增厚或神经上皮层隆起,下方有液性暗区.对照眼中,14只跟有正常视盘生理凹陷,22只眼无生理凹陷或较小的生理凹陷.NAION组0.5个月时黄斑中心凹处神经上皮层厚度、盘斑间神经上皮层大厚度,视盘周围视网膜神经纤维层厚度均高于对照组,差异均有统计学意义(F=6.51,26.12,75.49;P<0.05).2个月时盘斑间神经上皮层大厚度、视网膜神经纤维层平均厚度、视盘颞侧视网膜神经纤维层厚度较0.5个月时变薄.3个月时视网膜神经纤维层平均厚度、视盘颞侧视网膜神经纤维层厚度较0.5个月时明显变薄,低于对照组,差异有统计学意义(F=75.49,37.92;P<0.05).视野检查结果显示,下方视野缺损21例,占45.7%.OCT检查结果显示,随病程进展,视盘上方神经纤维层厚度下降的程度更明显,与视野的表现相一致.视力与黄斑中心凹处神经上皮层厚度、盘斑间神经上皮层大厚度、视网膜神经纤维层平均厚度、视盘颞侧视网膜神经纤维层厚度呈显著负相关关系(r=-0.394,-0.424,-0.412,-0.464;P<0.05).结论 NAION患者FFA特征为早期视盘充盈迟缓,晚期视盘呈强荧光渗漏;OCT特征为随病程发展,视网膜神经上皮层增厚,神经纤维层变薄.视盘形态及视网膜神经纤维层变化的OCT检查与视野检查结果一致;患者视力与神经上皮层厚度的OCT检查结果呈负相关关系.
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早期帕金森病患者视网膜神经纤维层厚度变化与视野平均缺损的关系
目的 观察早期帕金森病(PD)患者视网膜神经纤维层(RNFL)厚度的变化及其与视野平均缺损深度(MD)的关系.方法 采用光相干断层扫描(OCT)对临床确诊为早期PD的15例患者15只眼和18名健康人18只眼进行检查.选择内注视方式,以视盘中心为圆心、直径为3.46 mm的环形扫描.扫描分为上方、下方、颞侧、鼻侧、颞上、颞下、鼻上、鼻下8个象限进行,对比分析两组受检者8个象限的RNFL厚度及平均RNFL厚度.采用Humphrey-750全自动视野计对早期PD患者进行中心30-2视野检测,记录MD值,并用直线相关和回归法分析早期PD患者平均RNFL厚度与MD的关系.结果 正常对照组上方、下方、颞侧、鼻侧、颞上、颞下、鼻上、鼻下RNFL厚度和平均RNFL厚度分别为(132.7±17.4)、(141.5±15.3)、(83.7±22.3)、(83.2±17.5)、(120.8±21.2)、(117.9±24.5)、(109.6±20.6)、(110.2±27.7)、(109.9±8.5)μm,早期PD患者上方、下方、颞侧、鼻侧、颞上、颞下、鼻上、鼻下RNFL厚度和平均RNFL厚度分别为(128.1±25.3)、(128.6±13.2)、(68.7±13.5)、(76.5±17.8)、(102.6±23.7)、(103.3±14.1)、(101.2±20.9)、(96.6±15.0)、(102.3±11.9)μm.2组比较,下方、颞侧、颞上、颞下RNFL厚度和平均RNFL厚度差异有统计学意义(t=2.595,2.700,2.330,2.153,2.131;P=0.014,0.011,0.026,0.040,0.041).早期PD患者平均RNFL厚度与MD呈负相关(t=-0.933,P<0.0001).结论 早期PD患者上方、下方、颞侧、鼻侧、颢上、颞下、鼻上、鼻下RNFL厚度较正常者明显变薄;早期PD患者的RNFL厚度与MD值呈负相关.
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盲眼患者视神经和视放射磁共振扩散张量成像观察
目的 观察盲眼患者视觉传导通路中视神经和视放射磁共振扩散张量(MR-DTI)扫描像特征.方法 对20例盲眼患者(盲眼组)和20名正常健康者(对照组)行视神经和视放射MR-DTI扫描.应用Volume-one 1.72软件进行后处理,获得黑白各向异性(FA)和方向编码彩色(DEC)图.观察视神经和视放射在FA和DEC图中的信号表达.在DEC图上分别测量并对比分析盲眼组和对照组受检者双侧视神经和视放射的FA、平均扩散率(MD),本征矢量λ∥及λ⊥值.结果 对照组双侧视神经在FA和DEC图均呈高信号,盲眼组双侧视神经在FA和DEC图均呈明显低信号.盲眼组视神经FA和λ∥值均较对照组明显降低,差异有统计学意义(t=16.294,14.660;P值均=0.000);MD和λ⊥值均较对照组明显升高,差异也有统计学意义(t=8.096,8.538;P值均=0.000).两组受检者双侧视放射在FA和DEC图均呈高信号.盲眼组与对照组双侧视放射FA和MD值比较,差异均无统计学意义(左侧:t=1.456、1.811,P=0.152、0.076;右侧:t=0.779、0.073,P=0.440、0.942).结论 盲眼患者双侧视神经MR-DTI呈低信号,双侧视放射MR-DTI呈高信号.
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颈动脉狭窄伴眼部缺血性表现的临床特征和治疗效果
目的 观察颈动脉狭窄伴眼部缺血性表现的临床特征及治疗效果.方法 回顾分析经颈动脉彩色超声多普勒(CDFI)及数字减影血管造影(DSA)检查确诊并接受单纯药物、颈动脉支架置人或颈动脉内膜切除术治疗的210例颈动脉狭窄患者中有眼部缺血性表现的81例患者的临床资料.其中,仅有眼部缺血临床症状者49例,占60.49%;确诊为眼部缺血性疾病者32例,占39.51%.后者24例行视网膜激光光凝、降眼压药物、睫状体冷冻等治疗.回顾分析时,对比分析CDFI和DSA检测发现的颈动脉狭窄程度与眼部缺血性表现的相关性,并依据CDFI血流成像系统评价3种治疗方法的临床效果.结果 有眼部缺血性表现的81例患者中,一过性黑矇38例,占46.91%;眼前闪光30例,占37.03%;眼部红肿且伴眼眶周围疼痛者28例,占34.57%;复视11例,占13.58%;视力下降9例,占11.11%.确诊有眼部缺血性疾病的32例患者中,缺血性视神经病变9例,占28.13%;眼部缺血综合征和视网膜中央或分支动脉阻塞各6例,各占18.75%;视网膜出血5例,占15.62%;眼外肌麻痹4例,占12.50%;新生血管性青光眼2例,占6.25%.颈动脉狭窄程度与眼部缺血性疾病发病率之间呈高度正相关(R=0.837,P<0.05).颈动脉支架置入术与颈动脉内膜切除术治疗的有效率均显著高于单纯药物治疗(t=2.73,3.14;P<0.01).结论 颈动脉狭窄伴眼部缺血表现者,可出现一过性黑矇、眼前闪光、眼部红肿及眼眶周围疼痛、复视、视力下降等眼部缺血性临床症状以及缺血性视神经病变、眼部缺血综合征、视网膜中央或分支动脉阻塞、新生血管性青光眼等眼部缺血性疾病.颈动脉支架置入术和颈动脉内膜切除术的疗效显著高于单纯药物治疗.
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多发性硬化与视神经脊髓炎患者的眼部特征及其治疗效果
目的 观察伴有眼部异常的多发性硬化(MS)及视神经脊髓炎(NMO)患者的眼部特征及治疗效果.方法 回顾分析我院确诊为MS及NMO且伴有眼部异常的107例患者的临床资料.其中,MS患者81例,NMO患者26例.所有患者均接受MRI、腰椎穿刺脑脊液(CSF)检测红、白细胞计数、蛋白含量及寡克隆带,确定MS及NMO临床诊断.对所有患者行视力、裂隙灯显微镜、眼底等常规眼科检查,并行计算机视野和视觉诱发电位(VEP)检查,对比分析MS、MMO患者眼部临床特征的异同.对患者进行大剂量甲泼尼龙冲击治疗或中药活血化瘀、营养神经治疗后,分析不同治疗方法对眼部症状改善的影响.所有患者随访1个月~5年,平均随访时间26个月.结果 MS患者中球后视神经炎24例,占MS患者总数的29.6%;麻痹性斜视和复视36例,占44.4%.NMO患者中急性视盘炎12例,占NMO患者总数的46.2%;球后视神经炎14例,占53.8%.MS和NMO患者视野检查异常率分别为71.6%、96.2%.MRI检查结果显示MS患者脱髓鞘斑块位于脑室旁常见;NMO患者病灶多累及脊髓.脑脊液检查结果显示MS患者寡克隆带阳性率为75.3%,NMO患者为19.2%.MS和NMO患者VEP检查主要表现为P100波潜伏期延长和(或)波幅降低.接受甲泼尼龙冲击治疗与未接受冲击治疗的患者视力提高率分别为84.7%、80.0%,差异无统计学意义(χ2=0.221,P>0.05).结论 MS及NMO患者均可能发生视神经炎.糖皮质激素冲击治疗可加速患者眼部症状的改善.
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特发性视神经炎患者治疗后色觉损害
目的 观察特发性视神经炎(ION)患者治疗后色觉损害情况.方法 临床确诊的ION患者26例44只眼纳入本研究.所有患者均经糖皮质激素类药物大剂量冲击治疗,治疗后视力恢复至1.0以上,神经系统MRI及血液检查等无异常.另选取24名健康体检者作为正常对照组.ION患者治疗后8~10周,平均(9.64±1.39)周后进行色觉检查.采用Farnsworth Munsell-100型色觉测试仪检测ION患者患眼的总错误得分及红、绿、蓝各色彩的错误得分,原值及取平方根后进行统计学分析;并与对照组色觉检测结果进行比较.结果 ION组总错误得分及总错误得分平方根与对照组相比,差异均有统计学意义(t=3.079,3.133;P=0.0033,0.0026).红、绿、蓝3种色彩错误得分在原值水平比较分析时,两组差异无统计学意义(t=1.91,1.15,1.62;P=0.061,0.26,0.11),但将原值平方根后显示2组红色觉得分差异有统计学意义(t=2.21,P=0.031).结论 ION患者经治疗后虽然视力恢复,但其色觉损害仍然存在,其中红色觉在视力恢复后早出现明显损害.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |