中华哮喘（电子版）杂志
Chinese Journal of Asthma(Electronic Version) 중화효천잡지（전자판）
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肺炎支原体感染与咳嗽变异性哮喘发病关系的临床探讨
目的 探讨肺炎支原体(MP)感染与咳嗽变异性哮喘(CVA)发病的临床相关性.方法 选取来我院就诊的68例CVA患者作为观察组,并选择同时期进行就诊的急性上呼吸道感染患者70例作为对照组.检测两组患者的肺炎支原体抗体(MP-IgM)及观察组患者的嗜酸粒细胞(EOS)计数、血清总IgE水平.结果 观察组患者的MP-IgM阳性率33.82%明显高于对照组14.29%(P＜0.01);观察组中MP-IgM阳性患者的血清总IgE水平及EOS均明显高于MP-IgM阴性患者(P＜0.01).结论 MP感染与CVA发病密切相关,MP是诱发CVA的主要病原体之一.
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转化生长因子β1Ⅰ型受体拮抗剂对支气管哮喘小鼠气道炎症及气道重塑的影响
目的 研究转化生长因子β1(TGF-β1)Ⅰ型受体拮抗剂SB 431542对慢性支气管哮喘(简称哮喘)小鼠模型气道炎症及气道重塑的影响,为哮喘的治疗提供新思路.方法 将40只BALB/c小鼠随机分为正常组、哮喘组、布地奈德组及SB 431542组,每组10只;卵清蛋白(OVA)致敏、激发建立慢性哮喘小鼠模型;布地奈德组和SB 431542组分别给予布地奈德雾化吸入和SB 431542滴鼻,每周3次.HE和Masson染色观察各组小鼠气道炎症及胶原沉积情况;AB-PAS染色观察杯状细胞增生情况;免疫组织化学半定量法测定气道壁α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测BALF中IL-4、IL-5、TGF-β1、MMP-9、TIMP-1水平及血清总IgE水平;免疫印迹法(Western blot)测定各组小鼠肺组织中Smad3、p-Smad3及Smad7蛋白表达.结果 哮喘组与正常组相比,嗜酸粒细胞浸润增多,气道管腔狭窄,平滑肌层增厚,胶原纤维增生;布地奈德组上述改变均较哮喘组轻;SB 431542组嗜酸粒细胞浸润较哮喘组减轻,但仍高于正常组及布地奈德组,平滑肌层增厚、胶原纤维增生较哮喘组明显减轻(P＜0.05),与布地奈德组比较差异无统计学意义(P＞0.05).与正常组比较,哮喘组小鼠支气管AB-PAS及α-SMA 阳性染色面积/支气管基底膜周径显著增加(P＜0.05),布地奈德组及SB 431542组小鼠支气管AB-PAS及α-SMA 阳性染色面积/支气管基底膜周径低于哮喘组(P＜0.05).哮喘组气道炎症指标(血清总IgE、IL-4、IL-5及TGF-β1)显著高于正常组(P＜0.05),布地奈德组上述指标低于哮喘组(P＜0.05),SB 431542组与哮喘组比较差异无统计学意义(P＞0.05).MMP-9、TIMP-1在哮喘组的表达明显高于正常组(P＜0.05),在布地奈德组及SB 43542组的表达低于哮喘组(P＜0.05),两治疗组之间差异无统计学意义(P＞0.05).Western blot检测显示,各组小鼠肺组织Smad3的表达差异无统计学意义(P＞0.05);哮喘组p-Smad3表达明显高于正常组(P＜0.05),布地奈德组及SB 431542组p-Smad3表达低于哮喘组(P＜0.05);与正常组比较,哮喘组Smad7表达降低(P＜0.05),布地奈德组及SB 431542组Smad7表达高于哮喘组(P＜0.05),且这两组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 SB 431542能显著减轻哮喘小鼠细胞外基质沉积及平滑肌增厚,延缓哮喘小鼠气道重塑进程,该作用可能部分与其调节MMP-9、TIMP-1的表达有关.SB 431542对哮喘小鼠气道炎症浸润无明显改善,说明哮喘气道炎症可能不依赖于TGF-β1/Smads通路.
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心理干预对地震灾害所致创伤后应激障碍并支气管哮喘急性发作期患者的影响
目的 探索心理干预对地震灾害所致创伤后应激障碍合并支气管哮喘急性发作期患者的影响.方法 将来自地震灾区的符合美国精神病协会制定的创伤后应激障碍诊断标准的支气管哮喘急性发作期患者40例分为对照组及干预组,分别给予支气管哮喘常规治疗、支气管哮喘常规治疗联合心理干预,比较两组PTSD检查量表(PCL-C)、ACQ5、FEV1%pred、PEF%pred、外周血嗜酸粒细胞(EOS)的变化;分析干预组中PCL-C与ACQ5、FEV1%pred、PEF%pred、EOS之间的关系.结果 干预组的PCL-C、ACQ5、FEV1%pred、PEF%pred较之对照组有明显改善,两组之间的差异有统计学意义(P＜0.05);但EOS改善不明显,两组之间的差异无统计学意义(P＞0.05);干预组中PCL-C与ACQ5呈正相关(r=0.61,P＜0.05),与FEV1%pred、PEF%pred呈负相关(r值分别为-0.53、-0.57),与EOS无直线相关关系(P＞0.05).结论 用心理干预联合支气管哮喘常规治疗的方法治疗地震灾害所致PTSD并支气管哮喘急性发作期患者的疗效优于单纯的常规治疗,但对EOS改善作用不大.
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刺槐素通过抑制NF-κB通路活化减少TNF-α诱导气道平滑肌细胞表达、分泌MCP-1
目的 探讨刺槐素(Acacetin)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人气道平滑肌细胞(HASMCs)分泌、表达单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)的影响及可能的机制.方法 CCK-8法测HASMCs增殖活性;酶联免疫吸附法(ELISA)测HASMCs上清液中MCP-1含量;实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测MCP-1 mRNA表达量;蛋白印迹法(Western blot)检测HASMCs中磷酸化P65(P-P65)蛋白的表达情况.结果 ①Acacetin及NF-κB抑制剂JSH-23均能显著降低TNF-α诱导的HASMCs MCP-1生成,且Acacetin的抑制作用具有浓度依赖性(P＜0.05);②同时,Acacetin及JSH-23均能显著减少TNF-α诱导的MCP-1mRNA的表达(P＜0.05);③Acacetin 能显著降低TNF-α引起的HASMCs P65蛋白磷酸化(P＜0.05).结论 降低NF-κB通路的活化水平可能是Acacetin抑制TNF-α诱导HASMCs合成、分泌MCP-1及其mRNA,从而发挥抗炎作用的机制之一.
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中性粒细胞性支气管哮喘小鼠模型的建立及其气道高反应规律的研究
目的 通过建立中性粒细胞性哮喘(neutrophilic asthma,NA)模型,检测NA、嗜酸粒细胞性哮喘(eosinophilic asthma,EA)小鼠模型气道阻力、气道高反应的变化,探讨不同气道炎症状态下哮喘小鼠气道高反应性(airway hyperreactivity,AHR)的特点.方法 BALB/c小鼠,随机分成NA组、EA组、正常组(NS组).NA组给予卵蛋白、脂多糖气道滴入致敏,EA组给予卵蛋白腹腔注射致敏,两组均于第21天起给予卵蛋白雾化激发.NS组用生理盐水致敏与激发,方法同NA组.采用Buxco小鼠肺功能仪于雾化第1、7、14天检测气道阻力的变化.肺组织HE染色及PAS染色,观察肺组织病理改变及杯状细胞增生变化.收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF),进行细胞总数及分类计数.结果 ①3.125～50 mg/ml乙酰甲胆碱(methacholine,Mch)NA组、EA组激发第1天AHR高于NS组;12.5～50 mg/ml Mch NA组AHR高于EA组(P值均＜0.05).②50 mg/ml Mch NA组、EA组激发第1天AHR高于激发第7、第14天(P＜0.05).③激发第1天NA组、EA组BALF细胞总数及分类计数与NS组无差异(P＞0.05);激发第7、第14天NA组、EA组BALF中细胞总数较NS组、激发第1天升高(P＜0.05).NA组BALF中中性粒细胞(NEU)%高于EA组、NS组和激发第1天,嗜酸粒细胞(EOS)%高于NS组、激发第1天而低于EA组(P值均＜0.05).EA组BALF中EOS%、NEU%均高于NS组和激发第1天(P值均＜0.05).④激发第7、14天NA组、EA组均可见肺泡间隔炎症细胞浸润;NA组以NEU浸润为主,EA组EOS浸润明显.⑤激发第1天NA组、EA组杯状细胞%较NS组无差异(P＞0.05);激发第7、14天NA组、EA组较NS组及激发第1天升高(P＜0.05).⑥NA组、EA组激发第1天AHR与气道炎症无相关;而持续激发NA组AHR与细胞总数、NEU %、杯状细胞 %呈正相关;EA组AHR与细胞总数、EOS%、杯状细胞%呈正相关.结论 LPS联合OVA气道致敏可成功建立NA小鼠模型,NA小鼠较EA小鼠具有更严重的气道高反应,持续变应原激发可降低NA、EA小鼠气道高反应,NA、EA小鼠早期AHR与气道炎症无相关,而晚期AHR与气道炎症呈正相关.
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支气管扩张症合并支气管哮喘患者支气管肺泡灌洗液病原菌培养及药敏状况研究
目的 探讨支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluids,BALF)病原菌培养及药敏试验在支气管扩张症合并支气管哮喘治疗中的临床应用价值.方法 选择90例支气管扩张症合并支气管哮喘的住院患者,收集其BALF标本进行病原菌培养及药敏试验.结果 90例患者病原菌检出阳性55例(61.1%),共57株.其中革兰阴性杆菌54株(94.7%),以铜绿假单胞菌为主,鲍曼不动杆菌次之;真菌2株(3.5%),为曲霉菌;革兰阳性球菌1株(1.8%),为金黄色葡萄球菌.混合菌感染2例,为鲍曼不动杆菌合并金黄色葡萄球菌1例、施氏假单胞菌合并铜绿假单胞菌1例.药敏试验发现,53株革兰阴性杆菌对妥布霉素、头孢哌酮舒巴坦、亚胺培南敏感,对头孢噻肟、复方新诺明、左旋左氧氟沙星耐药性高;嗜麦芽寡养食单胞菌对左旋左氧氟沙星、米诺环素及复方新诺明100%敏感;曲霉菌对两性霉素B、伊曲康唑、伏立康唑100%敏感;革兰阳性球菌只检出1株,药敏结果代表性不强,未给予深入研究.结论 支气管扩张症合并支气管哮喘患者BALF病原菌培养出细菌以革兰阴性杆菌为主,真菌感染率亦显现,革兰阳性球菌少;2种或2种以上混合细菌感染虽然占少数,但混合菌感染的出现说明各病原菌对多种抗菌药物的耐药性可能增加;药敏结果对临床治疗支气管扩张症合并支气管哮喘有重要指导意义;BALF取样部位针对性强,提供结果较可靠,培养阳性率高,临床应用价值较大;通过肺泡灌洗将有助于支气管扩张症的感染性分泌物清除,改善患者支气管阻塞,降低局部病原菌数量和浓度,有助于改善其喘息症状,并有助于控制感染.
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呼出气一氧化氮检测诊断支气管哮喘
目的 评价呼出气一氧化氮(fractional exhaled nitric oxide,FeNO)检测诊断哮喘的准确性及其佳界值.方法 使用FeNO测试仪(NIOX MINO Aerocrine AB 瑞典)对109例疑诊哮喘患者进行FeNO浓度测定,以哮喘的常规诊断方法为参照.不同的FeNO界值对应不同的敏感度和特异度,绘制ROC曲线,评价FeNO诊断哮喘的准确性并得出佳界值.结果 109例患者中,47例终被诊断为哮喘,62例非哮喘患者.哮喘组FeNO中位数(四分位数间距)明显高于非哮喘组:70 ppb(87 ppb)比16 ppb(21 ppb),P＜0.001.ROC曲线下面积为0.808(95%置信区间:0.719～0.896),FeNO诊断哮喘的佳界值为41 ppb,以41 ppb为标准诊断哮喘的敏感度为68.1%,特异度为83.9%,阳性预测值为76.2%,阴性预测值为77.6%,准确度为77.1%.结论 FeNO诊断哮喘的敏感性和特异性是可接受的,可以被用作哮喘诊断的辅助工具.
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骨桥蛋白与支气管哮喘的研究进展
骨桥蛋白(osteopontin,OPN)是一种多功能的细胞外基质蛋白和免疫调节因子,在多种免疫疾病中表达异常.近期研究发现,OPN作为一种关键的细胞因子在支气管哮喘的发病机制中具有重要的作用,包括调节气道免疫炎症反应、参与气道组织重塑等.研究OPN的作用机制将有利于支气管哮喘发病机制的探索,并为临床治疗提供新的理论依据.
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Th17/Treg在支气管哮喘发病机制中的作用及研究进展
Th17/Treg的提出突破了经典理论Th1/Th2失衡的局限性,IL-17、IL-10在支气管哮喘(简称哮喘)中的发生发展已经引起高度关注,然而基于它们之间在哮喘发病机制中缺乏深度和系统性,本文就Th17/Treg细胞及其它们的主要相关因子IL-17、IL-10、中性粒细胞与哮喘关系的研究进展作一简要综述.
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他汀类药物在支气管哮喘治疗中的作用
支气管哮喘是一种气道慢性炎症性疾病.他汀类药物是临床常用的调脂药物.大量研究显示,他汀类药物具有降脂之外的抑制炎症、抑制平滑肌细胞增生和免疫调节等作用.该文就他汀类药物在支气管哮喘治疗中可能的作用机制研究进展作一综述.
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支气管哮喘诊断与治疗进展
探究支气管哮喘(简称哮喘)的诊断与治疗进展.查阅国内外相关文献并进行综述.随着科学技术的发展,新的诊断方法及治疗方法、抗哮喘药物已经被发现并逐步开始临床应用.随着对哮喘研究的不断深入,哮喘的诊断与治疗已取得了很大进展.
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文后参考文献作者姓名著录规范及常见错误
文后参考文献是学术论文重要的组成部分,参考文献的引用反映了论文的真实性、科学性和创新性,是作者对他人劳动的尊重和对知识产权的保护.文后参考文献具有索引作用,可反映某一课题的来龙去脉,体现科学研究的继承性,也显示论文的起点、深度和广度.参考文献的引用,可将一篇论文与其他论文之间的有机联系告诉读者,便于其开拓视野、交流经验、互通信息、共享成果.就科技发展而言,参考文献是追踪科学研究发生、发展、演变的基本线索,是学术思想体系的脉络和骨架,是不同研究工作交汇的节点,是当代研究者与过去研究者交流的途径和传承知识体系的媒介.
