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内皮型一氧化氮合酶基因Glu298Asp多态性与原发性高血压的关系
目的 探讨中国大连人群eNOs基因Glu298Asp多态性与原发性高血压的关系.方法 选取277名高血压患者及547名血压正常者,提取基因组DNA,使用聚合酶链反应(PCR)及限制性片段长度多态性(RFLP)分析确定eNOs Glu298Asp多态性.进行两组间的比较并使用Logistic回归分析年龄、性别、家族史、TC、TG、BMI及基因型对高血压的影响.结果 基因型频率及等位基因频率在高血压和对照组的分布无差异.高血压组氨基酸298位GG、GT、TT基因型频率分别为84.1%、14.4%、1.4%,在对照组为85.6%、13.5%、0.9%(P=0.73).Asp等位基因的频率在高血压组及对照组分别为8.7%和7.7%,(P=0.50).对年龄、性别和BMI及有无家族史进行亚组分析也未发现基因型的分布在各组间有差异.采用隐性遗传模型把GG和GT基因型合并,GG+GT和TT基因型的分布在两组间仍未发现有显著差异(P=0.49).Logistic回归显示年龄、BMI、家族史及饮酒是高血压发病的独立危险因素,OR值分别为1.09(P＜0.001)、1.28(P＜0.001)、9.53(P＜0.001)和2.26(P＜0.05).结论 本实验显示年龄、BMI、家族史及饮酒是高血压的独立危险因素.eNOs基因Glu298Asp突变可能不是大连人原发性高血压的主要易感基因.
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内皮型一氧化氮合酶基因多态性与高血压合并脑梗塞的关系
目的:探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因894G/T多态性与原发性高血压(EH)合并脑梗塞(CI)的关系.方法:应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性方法检测湖北地区汉族74例健康者(NT组)、103例原发性高血压无合并症者(EH组)及70例原发性高血压合并脑梗塞者(EH-CI组)的eNOS基因型；生化技术测定其血脂、一氧化氮代谢物(NOM)水平.结果:EH组及EH-CI组患者的T等位基因频率分别为0.224和0.321,均显著高于NT组(P＜0.05)；且两者之间的T等位基因频率差异显著性(P＜0.05)；EH-CI组中,GT+TT基因型者的舒张压显著高于GG基因型者(P＜0.05),而NOM显著低于GG基因型者.结论:eNOS基因894位G/r多态性可能与汉族高血压病患者伴脑梗塞有关,该位点多态性可能使T等位基因携带者NOM减少,进而参与EH-CI发病.
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右美托咪定对红细胞变形性影响的体外研究
目的:研究右美托咪定(DEX)对离体红细胞变形性的影响,探讨其作用机制.方法:采健康志愿者人血5mL制成2％红细胞悬液,分成空白对照组(C组),低浓度DEX组(DL组)、中浓度DEX组(DM组)、高浓度DEX组(DH组),单纯育亨宾(Y组)以及育亨宾+ DEX组(YD组),每组9例.将各组样本放入37℃恒温震荡培养箱中60 min后取出,测定红细胞变形性指数(EI)、红细胞内一氧化氮(NO)含量以及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)含量.结果:与C组比较,DL组、DM组、DH组及YD组中EI、红细胞内NO、eNOS的含量增高(P＜0.05);Y组含量差异无统计学意义(P＞0.05).与YD组比较,DM组EI、红细胞内NO及eNOS含量增高(P＜0.05).结论:DEX可以提高离体红细胞的变形能力,其可能机制是通过激活红细胞膜上肾上腺素受体,激活红细胞内eNOS使细胞内NO增多有关.
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黄芪甲苷Ⅳ通过影响β-actin对内皮型一氧化氮合酶的调节作用
目的:研究黄芪甲苷Ⅳ(AS-Ⅳ)对体外培养脐静脉内皮细胞中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的调节作用及可能的机制.方法:培养人脐静脉内皮细胞系EA.Hy926,用AS-Ⅳ进行干预,同时给予或不给予骨架蛋白β-actin聚合稳定剂phalloidin,用免疫共沉淀方法检测eNOS与单体β-ac血结合状态的变化,用L-3H-精氨酸转化为L3H-瓜氨酸的同位素法测定eNOS活性,I125环一磷酸鸟苷(cGMP)放射免疫法检测细胞内cGMP水平,Western blotting方法检测细胞中eNOS和蛋白激酶B(Akt)磷酸化水平,总蛋白水平.结果:①AS-Ⅳ作用10min后,细胞内单体β-actin与eNOS的结合明显增加(P＜0.05或P＜0.01),预先给予phalloidin显著抑制了AS-Ⅳ引起的两者结合的增加(P＜0.01).②AS-Ⅳ明显增加了eNOS活性(P＜0.05)、cGMP含量(P＜0.01)、eNOS Ser-1177磷酸化水平(P＜0.01)、Akt Ser-473磷酸化水平(P＜0.001),预先给予phalloidin明显降低了AS-Ⅳ引起的eNOS活性(P＜0.05)、cGMP含量(P＜0.01)和磷酸化水平的增加(P＜0.01),但对Akt的磷酸化没有影响.结论:单体β-actin与eNOS的结合在AS-Ⅳ激活eNOS的过程中起着不可或缺作用,其主要是通过促进Akt对eNOS Ser-1177的磷酸化来实现的.
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eNOS基因多态性与神经管畸形的研究进展
神经管畸形(neural tube defects,NTDs)是一类常见的出生缺陷,严重威胁着妇女儿童的身心健康和人口素质的提高,给社会的发展带来沉重负担,可引起孕妇流产、婴儿死亡和终生残疾.NTDs可分为无脑儿、脑膨出和脊柱裂三种类型,其病因和具体的发病机制尚不清楚.国内外多数研究认为,NTDs是一种由基因的多态性和环境因素所引起的严重的基因突变,还不能用一种单一原因来解释该病的发生.目前的研究热点是易感基因与NTDs的关系,内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)基因近已被认为是导致NTDs发生的重要候选基因.eNOS基因的点突变或成串突变可以导致酶活性的变化,使eNOS的表达上调,引起NO分泌的异常,促进神经元的凋亡,进而导致大脑的发育异常.本文从eNOS基因多态性与NTDs的相关性研究进行综述.
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急性肺血栓栓塞患者血浆对内皮细胞eNOS及HSP90表达的影响
目的探讨急性肺血栓栓塞(PTE)患者血浆刺激血管内皮细胞对eNOS及HSP90表达的影响,进一步了解NO产生的机制.方法分别用正常人血浆和PTE患者血浆刺激人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC),哥尔德霉素(Geldanamycin)抑制HSP90的作用后,以硝酸还原酶法测定各组细胞培养上清NO浓度,免疫组织化学法测定脐静脉内皮细胞eNOS及HSP90表达水平.结果加入PTE患者血浆处理HUVEC组eNOS及HSP90表达水平较加入正常人血浆处理组增强;PTE患者血浆处理HUVEC组NO浓度为(16.62±3.14)μmol/L,正常人血浆处理组NO浓度为(5.16±1.98)μmol/L,经统计学分析两组差异有统计学意义(t=13.2,P＜0.05).哥尔德霉素处理组NO浓度为(9.34±1.09)μmol/L,明显低于PTE患者血浆处理组,差异有统计学意义(t=15.6,P＜0.05).结论PTE患者血浆可以刺激血管内皮细胞eNOS及HSP90表达上调;HSP90的抑制剂哥尔德霉素可以通过抑制HSP90从而下调NO的产生.
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丹参酮ⅡA对主动脉内皮细胞功能损伤的保护机制
目的 通过观察猪主动脉内皮细胞在血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)作用后,丹参酮ⅡA对血管内皮细胞分泌一氧化氮(NO)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白、mRNA表达和细胞内游离钙离子([Ca2+]i)浓度的变化,探讨丹参酮ⅡA对血管内皮细胞的保护作用.方法 采用硝酸还原法、免疫组织化学法、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和激光共聚焦扫描显像系统,分别检测NO水平、eNOS蛋白和mRNA表达,以及细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)水平的变化.结果 ①随着AngⅡ浓度的增加、作用时间的延长,内皮细胞NO的产生及eNOS的基因表达呈顺序下降(P＜0.01),表现出剂量、时间依赖性的负性作用.②丹参酮ⅡA可抑制AngⅡ对内皮细胞分泌NO及eNOS表达的负性作用(P＜0.01),但尚不能恢复到空白对照组水平(P＜0.05).在丹参酮ⅡA作用1、6 h,A组的抑制效应明显强于B组(P＜0.05);随着作用时间延长至24,两组间差异无统计学意义(P＞0.05).③AngⅡ可引起主动脉内皮细胞[Ca2+]i显著升高(P＜0.01),丹参酮ⅡA可部分抑制AngⅡ诱导的内皮细胞[Ca2+]i升高(P＜0.05).结论 丹参酮ⅡA通过增加血管内皮细胞eNOS基因表达及细胞分泌NO水平和降低内皮细胞[Ca2+]i水平来发挥对血管内皮细胞的保护作用.
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内皮细胞中血管紧张肽Ⅱ对内皮型一氧化氮合酶表达的影响
目的探讨在内皮细胞中血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)对内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)表达的影响以及AT1、AT2和核因子-κg(NF-κg)在其中的作用.方法体外培养人脐静脉内皮细胞,用AngⅡ单独和与缬沙坦(AT的抑制剂)、PD123319(AT2的抑制剂)、PDTC(NF-κg的抑制剂)联合干预细胞后,用RT-PCR检测eNOS mRNA表达,Western blot检测eNOS蛋白表达,EMSA检测NF-出的活性.结果在AngⅡ干预2 h后NF-κB活性增强(P＜0.05),PDTC和缬沙坦可以抑制活性的增强,而PD123319则无此作用;5 h后eNOS的mRNA和蛋白表达下调(P＜0.05),缬沙坦能抑制这种下调(P＜0.05),PDTC无此作用,PD123319作用后eNOS的表达进一步下调,但与AngⅡ组无显著差别.结论在内皮细胞中AngⅡ与AT1结合后,可以导致NF-κB的激活和eNOS表达的下调,而NF-κg通路并没参与到AngⅡ对eNOS的调控中.
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L-亚氨基乙基鸟氨酸与过量氟共培养对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞一氧化氮/内皮型一氧化氮合酶表达的影响
目的 探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)特异性抑制剂L-亚氨基乙基鸟氨酸(L-iminoethyl ornithine hydrochloride,L-NIO)对氟致体外培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡、eNOS mRNA和蛋白表达以及一氧化氮(Nitric oxide,NO)含量和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性改变的影响.方法 将体外培养的SH-SY5Y细胞分为对照组、低氟组、高氟组、L-NIO组、低氟+L-NIO组、高氟+ L-NIO组,n=3.对照组加入与实验组等体积的培养液,低氟组和高氟组加入氟化钠(sodium fluoride,NaF)浓度分别为0.2、2.0 mmol/L,L-NIO组加入3μmol/L L-NIO,低氟+L-NIO组和高氟+L-NIO组分别加入0.2 mmol/L NaF和3μmol/L L-NIO、2.0 mmol/L NaF和3μmol/L L-NIO,培养时间为48 h.采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测细胞中eNOS蛋白表达水平,实时荧光定量PCR(Real-time fluorescent quantitative PCR)法检测细胞中eNOS mRNA表达水平,流式细胞仪检测细胞的凋亡情况,硝酸还原酶法和比色法检测细胞培养液中NO含量和NOS活性.结果 与对照组(1.000±0.026)比较,低、高氟组eNOS蛋白表达量(1.108±0.071、1.349±0.057)升高,L-NIO组(0.755±0.148)下降(P均＜0.05);与低氟组比较,高氟组升高,低氟+ L-NIO组(0.802±0.115)下降(P均＜0.05);与高氟组比较,高氟+L-NIO组(0.988±0.135)下降(P＜0.05).与对照组(1.000±0.018)比较,低、高氟组eNOS mRNA表达量(1.809±0.099、2.416±0.295)升高,L-NIO组(0.609±0.077)下降(P均＜0.05);与低氟组比较,高氟组升高,低氟+L-NIO组(1.040±0.034)下降(P均＜ 0.05);与高氟组比较,高氟+L-NIO组(1.233±0.152)下降(P＜0.05).与对照组[(1.66±0.07)％]比较,低、高氟组细胞凋亡率[(8.81±0.27)％、(17.60±0.20)％]升高,L-NIO组[(1.03±0.04)％]下降(P均＜0.05);与低氟组比较,高氟组升高,低氟+ L-NIO组[(6.03±0.10)％]下降(P均＜0.05);与高氟组比较,高氟+L-NIO组[(12.12±0.08)％]下降(P＜0.05).与对照组[(2.773±0.145) μmol/L]比较,低、高氟组细胞培养液中NO含量[(8.251±1.047)、(14.287±1.062) μmol/L]升高,L-NIO组[(1.648±0.155) μmol/L]下降(P均＜0.05);与低氟组比较,高氟组升高,低氟+L-NIO组[(4.622±0.252)μmol/L]下降(P均＜0.05);与高氟组比较,高氟+L-NIO组[(7.899±0.385) μmol/L]下降(P＜0.05).与对照组[(0.507±0.041)U/ml]比较,低、高氟组细胞培养液中NOS活性[(0.772±0.032)、(2.258±0.062)U/ml]升高,L-NIO组[(0.346±0.015)U/ml]下降(P均＜0.05);与低氟组比较,高氟组升高,低氟+L-NIO组[(0.637±0.026)U/ml]下降(P均＜0.05);与高氟组比较,高氟+ L-NIO组[(1.161±0.071)U/ml]下降(P＜0.05).结论 过量氟可导致SH-SY5Y细胞eNOS蛋白和mRNA过度表达以及细胞凋亡率上升,细胞培养液中NO含量增多以及NOS活性增强,加入L-NIO与氟共培养后可拮抗氟对SH-SY5Y细胞的损伤,起到一定的神经保护作用.
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自体血管移植后内膜增生与eNOS mRNA表达关系的实验研究
目的 探讨自体血管移植后内膜增生的机制以及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和内膜增生的关系.方法 建立自体动脉静脉血管搭桥模型,分成静脉组、游离动脉组和非游离动脉组,分别于移植后1～10周切取移植段血管,进行组织形态学检查观察内膜增生情况,以及运用原位杂交分子生物学方法检测血管壁eNOS mRNA的表达.结果 静脉组内膜增生为明显,而非游离动脉组无明显内膜增生.同一时间点静脉组eNOS mRNA表达信号明显低于游离动脉组(6周内)(P<0.01),而非游离动脉组eNOS mRNA表达信号与正常血管无差别.静脉组和游离动脉组血管壁eNOS mRNA表达与血管搭桥后内膜增生显著相关.结论 静脉桥eNOS mRNA表达比动脉桥弱是静脉桥内膜增生明显的重要机制.
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心衰大鼠心肌β3肾上腺素能受体和内皮型一氧化氮合酶的表达
目的 检测从心肌肥大到心力衰竭的发展过程中大鼠心脏β3肾上腺素能受体(β3-adrenergic receptor,β3-AR)和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)表达水平的变化,为临床治疗心力衰竭提供新思路.方法 成年雄性Wistar大鼠80只,随机分为正常对照组(n=10),模型组(n=70).采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素(170 mg·kg-1·d-1 ×4d)制备大鼠心力衰竭模型.存活的模型组大鼠分为心肌肥大1周组(myocardial hypertrophy 1 week group,MH1w),心肌肥大2周组(myocardial hypertrophy 2 week group,MH2w),心肌肥大3周组(myocardial hypertrophy 3 week group,MH3w),心肌肥大4周组(myocardial hypertrophy 4 week group,MH4w)和心力衰竭组(heart failure group,HF).第1、2、3、4、6周末分别应用超声心动图检测各组大鼠左心室功能,确定模型制备成功.取大鼠心脏组织,透射电子显微镜观察心肌超微结构变化.TUNEL细胞凋亡检测试剂盒检测心肌细胞凋亡情况.Western blot检测β3-AR和eNOS等相关蛋白的表达.结果 与对照组比较,心力衰竭组大鼠射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)明显降低(P＜0.01)；注射盐酸异丙肾上腺素1周后,左室后壁舒张期厚度(left ventricular posterior wall dimensions,LVPWd)明显增加,3周后LVPWd开始下降,4周后LVPWd接近正常水平；心肌细胞凋亡率逐渐升高(P ＜0.05)；β3-AR和eNOS表达逐渐增加(P＜0.05).结论 大鼠心力衰竭发展过程中β3-AR和eNOS表达显著增加,这可能为临床治疗心肌肥大和心力衰竭提供新的药物作用靶点.
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通心络对急性冠脉综合征患者血小板内皮型一氧化氮合酶活性的影响
目的 观察在急性冠脉综合征(ACS)患者中采用通心络胶囊治疗法对其血小板内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响.方法 将我院诊治的100例急性冠脉综合征患者,随机分成观察组与对照组,每组均50例,对照组患者给予常规治疗,观察组患者在常规治疗的基础上加服通心络胶囊,对两组患者治疗前后的血小板eNOS活性、临床疗效及不良反应等进行对比.结果 与治疗前相比,两组患者治疗后的血小板eNOS活性均显著增加,且观察组治疗后的血小板eNOS活性显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组治疗总有效率为86.00％,与对照组患者的66.00％相比,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组患者的心血管不良事件发生率为2.00％,显著低于对照组患者的16.00％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在常规西药治疗的基础上联合服用通心络胶囊治疗急性冠脉综合征患者,可明显增加血小板eNOS活性、抑制血小板聚集,进而起到提高药疗效果,且安全性高.
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eNOS基因多态性与成人过敏性紫癜的关系
目的:探讨内皮型一氧化氮合酶基因G894T多态性与过敏性紫癜和过敏性紫癜性肾炎易感性的关系.方法:应用PCR - RFLP技术检测90例过敏性紫癜/过敏性紫癜性肾炎患者与98例正常对照组内皮型一氧化氮合酶基因G894T多态性.结果:eNOS基因型构成比在HSP组与正常对照组、HSPN组与正常对照组之间差异有显著性(P =0.022,P=0.025),但在HSP和HSPN之间差异无显著性(P=0.585).eNOS - GG基因型和G等位基因具有较高的患HSP和HSPN的危险性.结论:携带eNOS基因G894T多态性增加患HSP/HSPN的危险.
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高盐对SHR大鼠内皮功能的影响
目的 观察高盐饮食负荷下SHR大鼠内皮功能的变化,探索盐在心血管疾病发生发展中的作用机制.方法 5周龄SHR雄性大鼠16只,高盐组(4% NaCl)、正常盐组(0.4% NaCl) 各8只, 运用鼠尾动脉测定大鼠血压,于饲养4周后处死,取血清测定亚硝酸盐NOx和丙二醛(MDA)含量;取胸主动脉采用免疫组织化学方法观察内皮型一氧化氮合酶eNOS的改变.结果 4周后高盐组的收缩压高于正常盐组(P<0.05);高盐组血清NOx水平以及主动脉eNOS表达水平均高于正常盐组(P<0.05);高盐组血清MDA水平(P<0.05)高于正常盐组.结论 高盐的摄入可导致SHR大鼠体内氧化应激水平升高和内皮功能失调.
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藏药二十味沉香丸对暴露高原的大鼠血清及肺组织eNOS蛋白表达的影响
目的 探讨藏药二十味沉香丸是否能够上调一氧化氮合酶(eNOS)表达而发挥舒张血管、防止肺动脉高压的作用.方法 Wistar大鼠随机分为高原对照组、高原药物组和平原对照组.生理信号采集系统记录肺动脉压(pulmonary artery pressure,PAP),HE染色观察肺组织形态,用ELASA方法测定血清eNOS蛋白水平,用Western blot方法测定肺组织eNOS蛋白水平.结果 高原对照组和高原药物组大鼠Pap随在高原饲养时间的延长而显著升高(P＜0.01),高原对照组Pap增长幅度远大于高原药物组(P＜0.01).高原对照组大鼠血清eNOS水平在低氧早期升高明显(P＜0.05),但后期并不升高,甚至低于正常水平,而高原药物组大鼠血清eNOS的量低氧早期升高明显,并在30d内一直保持于较高水平(P＜0.05).eNOS蛋白在高原对照组大鼠肺组织中呈现高表达,特别是在低氧后期而非早期,其结果不同于血清;高原药物组大鼠肺组织中呈现先高后低的特征,但总体表达量低于高原对照组,与血清水平不同,其原因不十分清楚.结论 eNOS可通过舒张血管和防止肺血管壁增厚而降低大鼠肺动脉压,其只在低氧早期发挥作用,并不参与低氧后期以血管重建引起的肺动脉压升高.藏药二十味沉香丸可能够通过间接或直接上调血清eNOS水平防止大鼠肺动脉压过度升高有关.
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瓜蒌皮注射液干预急性心肌梗死的机制研究
目的 探讨瓜蒌皮注射液保护急性心肌缺血(AMI)的作用机制.方法 结扎大鼠冠状动脉,制备冠心病急性心肌梗死模型,瓜蒌皮注射液干预.试剂盒检测血浆及心肌组织中的内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、6-酮-前列环素(6-Keto-PGF1a)、血栓素B2(TXB2)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平或活性,明确瓜蒌注射液对血管舒张、血液凝集状态、心肌组织氧化应激状态的调节能力.结果 对急性心肌缺血大鼠,瓜蒌皮注射液可显著提高其血浆NO、6-Keto-PGF1a水平、eNOS酶活性、心肌组织SOD活性;显著降低血浆ET水平、TXB2水平、心肌组织MDA水平.结论 瓜蒌皮注射液可增强模型动物冠状动脉的扩张;改善其血液凝集状态,抑制血栓形成;逆转心肌组织的过度氧化应激,对急性心肌缺血的保护作用是多途径、多靶点的.
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氧化苦参碱抑制异丙肾上腺素诱导心衰大鼠心肌肥厚及对血清ET-1及NO的影响
目的 探讨氧化苦参碱抑制异丙肾上腺素(ISO)致心力衰竭大鼠心肌肥厚及其对血清内皮素(ET-1)、一氧化氮(N0)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响.方法 雄性SD大鼠,连续7d皮下注射5 mg/(kg·d)ISO诱发大鼠心力衰竭.氧化苦参碱(100和50 mg/kg)于ISO注射前7d灌胃给药,共计14 d.第14天末次给药24h后,乌拉坦麻醉大鼠行颈动脉取血并开胸摘取心脏.检测血清学指标、全心质量与体质量比值(HW/BW)、左心室质量与体质量比值(LVW/BW)和心肌组织NO水平并观察心肌组织病理改变.采用Western Blot方法检测心肌eNOS的蛋白表达.结果 氧化苦参碱(100和50 mg/kg)可分别降低ISO诱导的心力衰竭大鼠HW/BW及LVW/BW(mg/g) (P＜0.01),改善心肌肥厚和心肌组织病理变化;降低血清内皮素(ET-1)水平(P＜0.01),升高心肌组织NO水平(P＜0.01);增加eNOS蛋白表达(P＜0.01),但对升高的血清NO水平无显著影响.结论 氧化苦参碱抑制ISO致心力衰竭大鼠心肌肥厚的机制与其减少血清ET-1生成,增加心肌NO水平和上调eNOS表达有关.
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补肾调经方对雄激素致无排卵大鼠模型卵巢血管舒-缩因子的影响
目的:观察补肾调经方(熟地、枸杞、覆盆子、淫羊藿、紫河车、当归、白芍、香附、红花、川芎、桃仁)对雄激素致无排卵大鼠模型血浆及卵巢血管舒张因子一氧化氮(NO)、环磷酸鸟昔(cGMP)、神经型一氧化氮合酶(nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、血管收缩因子内皮素-1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的影响,探讨其治疗无排卵性疾病的作用及机理.方法:建立雄激素致无排卵大鼠模型.40只大鼠分为止常组、模型组和中药治疗组.采用放射免疫法测定大鼠血浆NO、cGMP、ET-1、ATⅡ以及血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、睾酮(T)含量;采用免疫组化法检测大鼠卵巢nNOS、eNOS、ET-1表达;采用HE染色观察大鼠卵巢组织形态学变化.结果:与模型组比较,中药治疗组大鼠血浆NO、cGMP含量升高(P<0.01),血浆ET-1、ATⅡ含量降低(P<0.01),血清E2、T、E2/P降低(P<0.01);卵巢颗粒细胞、髓质nNOS、eNOS表达增加(P<0.01),ET-1表达降低(P<0.01);卵巢结构有一定改善,卵泡发育并有黄体形成.结论:补肾调经方具有一定的调节无排卵大鼠模型血浆及卵巢血管舒-缩因子、改善无排卵大鼠模型卵巢血液供应、抑制颗粒细胞凋亡和卵泡闭锁的作用,揭示其可能促进卵泡发育、成熟、排卵的作用机制.
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香丹注射液对冠心病血瘀证内皮源性血管活性因子基因表达的影响
目的:探讨香丹注射液对冠心病患者血瘀证内皮源性血管活性因子基因表达的影响.方法:将56例冠心病血瘀证患者随机分为冠心病常规治疗对照组和常规治疗加香丹注射液治疗组,疗程均为10 d.分别于治疗前、后采血,用RT-PCR方法检测内皮素1(endothelin-1,ET-1)和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric-oxide synthase,eNOS)的mRNA表达.结果:治疗后,香丹注射液治疗组eNOS的 mRNA阳性率增加,ET-1的 mRNA阳性率下降,两组比较有显著性差异(P<0.05).结论:香丹注射液能调节eNOS和ET-1的mRNA表达,改善冠心病血瘀证患者血管内皮功能.
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姜黄素对急性肺损伤大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶和内皮型一氧化氮合酶表达的影响
目的:探讨姜黄素对内毒素(LPS)致急性肺损伤(ALI)模型大鼠肺组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响.方法:雄性SD大鼠采用随机数字表法分为对照组、急性肺损伤模型组及姜黄素治疗组.采用一次性气管内滴注内毒素4 mg/kg制备急性肺损伤模型大鼠,治疗组于造模前15 min腹腔注射姜黄素200 mg/kg,于造模后3、6、12h及24 h取肺组织,观察并比较各组肺组织形态学改变,并检测肺湿/干重比、肺含水量和肺组织中NO的含量,real-time PCR及免疫印迹法检测iNOS和eNOS的mRNA和蛋白表达.结果:模型组大鼠肺湿/干重比、肺组织含水量及NO含量均较对照组明显升高,iNOS的mRNA和蛋白表达量较对照组显著上调,而eNOS的mRNA和蛋白表达量较对照组显著下调.与模型组相比,姜黄素治疗组肺湿/干重比、肺含水量、NO含量均明显降低,iNOS的mRNA和蛋白表达量明显下调,eNOS的mRNA和蛋白表达量明显上调.结论:姜黄素可下调内毒素致急性肺损伤模型大鼠肺组织iNOS表达,并上调eNOS表达.
