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肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8样分子2在调节性T细胞中的表达
目的:观察肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8样分子2(TIPE2)在CD4<'+>CD25<'+>调节性T细胞(CD4<'+>CD25<'+>Treg)中的表达.方法:免疫磁珠法分离正常BALB/C小鼠脾脏CD4<'+>CD25<'+>Tregs,流式细胞术鉴定CD4<'+>CD25<'+>Treg的纯度.激光共聚焦荧光法检测Treg细胞中TIPE2的分布,并进行初步定位;进一步采用逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot技术分别从基因和蛋白水平检测Treg细胞中TIPE2表达.结果:免疫磁珠分选法得到的CD4<'+>CD25<'+>Tregs纯度在92%以上,台盼蓝染色显示细胞活性大于97%.Western blot证实Treg细胞中存在清晰TIPE2条带,分子质量为21 kD;采用RT-PCR技术在Treg细胞中检测到147 bp大小的特异性TIPE2目的基因条带.结论:TIPE2可表达于小鼠CD4<'+>CD25<'+>Treg细胞.
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CD4+CD25+调节性T细胞在肿瘤免疫中的作用研究
CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)在自身免疫耐受、免疫自稳、肿瘤免疫中发挥着重要作用,它可以抑制自身抗原或者非自身抗原如肿瘤抗原引起的免疫反应.人们对Treg细胞的免疫抑制作用已进行了相关的研究和临床应用,新研究表明其能够诱导肿瘤特异性抗原和局部的免疫反应.此综述将讨论Treg细胞的相关表面分子及其在肿瘤免疫逃逸机制、肿瘤免疫治疗中的研究进展.
关键词： CD4+CD25+调节性T细胞 肿瘤免疫 免疫反应 -
CD4+CD25+调节性T细胞与免疫耐受的研究进展
CD4+CD25+调节性T细胞的主要功能是抑制自身反应性T细胞,对于维持机体T细胞内环境的稳定,调节和保持对自身抗原耐受之间的平衡以及移植免疫耐受具有重要作用.本文主要就CD4+CD25+调节性T细胞的功能和作用机制以及免疫抑制药物对其的影响等研究进展进行综述.
关键词： CD4+CD25+调节性T细胞 免疫耐受 -
CD4+CD25+调节性T细胞与移植物抗宿主病
造血干细胞移植是治疗造血系统疾病的有效方法,但是发生率及死亡率都很高的移植物抗宿主病(GVHD)限制了这一治疗方法的广泛应用.目前免疫抑制药物虽然是有效的治疗GVHD的办法,但是患者长期服用容易导致严重感染和肿瘤.因此,人们在寻找能够诱导抗原特异性的移植耐受的方法,以减少或减轻GVHD发生.目前发现体内存在一类CD4+CD25+免疫调节性T细胞(regulatory T cells,Treg细胞)在减少或减轻GVHD发生方面显示了一定的应用前景,本文就CD4+CD25+Treg细胞在GVHD防治中的应用前景进行了综述.
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Foxp3调节性T细胞与移植免疫耐受
在免疫耐受调节机制中,CD4+CD25+Treg细胞和FOXP3转录因子成为近年来的一个研究热点.CD4+CD25+Treg细胞在免疫耐受调节中的重要作用已经得到了肯定,FOXP3被证实是CD4+CD25+Treg细胞的发育和功能起关键作用的调节子.本文对近年来FOXP3+CD4+CD25调节性T细胞的作用机制及免疫耐受方面的研究进行了综述.
关键词： FOXP3 CD4+CD25+调节性T细胞 器官移植 免疫耐受 -
慢性乙型肝炎患者外周血调节性T细胞对树突状细胞功能的抑制作用
目的研究慢性乙型肝炎（CHB）患者外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞（Treg）对树突状细胞（DCs）免疫功能的抑制作用，探讨治疗CHB的新方法。方法采用密度梯度离心法获得CHB患者和健康对照组（NC组）外周血单个核细胞（PBMC）；部分PBMC体外诱导培养获得DCs，部分PBMCs用特异性免疫磁珠分选获得CD4＋CD25＋Treg和CD4＋CD25-T细胞；不同来源的DCs和正常对照组CD4＋CD25-T细胞混合为反应细胞，将不同来源和不同比例的Treg分别加入到反应细胞中培养3 d，MTT法检测Treg抑制DCs的抑制指数（SI），并在培养DCs的不同时间加入Treg，应用流式细胞术检测DCs表面共刺激分子CD80和HLA-DR的表达。结果来源于CHB患者及NC组的Treg均可抑制DCs的免疫作用，来源于CHB患者Treg抑制DCs能力显著高于NC，差异具有统计学意义（P ＜0.01）。不同比例的Treg均可抑制DCs的免疫功能，随着Treg比例的增高抑制作用也越明显，抑制指数亦越高。在DCs培养的不同时间加入相同比例的Treg，发现Treg对DCs表面分子CD80、HLA-DR的表达均有抑制作用，与对照组相比，差异具有统计学意义（P＜0.01），同时发现加入Treg的时间越早，DCs表面分子表达降低越明显。结论 CHB患者Treg可显著抑制DCs免疫功能且呈时间和量的依赖，抑制DCs表面分子CD80和HLA-DR表达，可能是Treg抑制DC免疫功能的机制之一。
关键词： 肝炎 乙型 慢性 CD4+CD25+调节性T细胞 树突状细胞 -
CD4+CD25+调节性T细胞与树突状细胞在妊娠期血小板减少发病机制中的作用
目的 初步探讨CD4+CD25+调节性T细胞(CD4 +CD25 +Treg)与树突状细胞(dendritic cells,DCs)在妊娠期血小板减少发病机制中的作用.方法 选取2010年6月至2013年12月于北京大学人民医院分娩的妊娠期血小板减少病例64例为实验组,病因学诊断分别为妊娠期血小板减少症(gestational thrombocytopenia,GT) 30例及妊娠合并免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP) 34例,以同期正常孕妇30例为对照组.应用流式细胞术检测并比较两组外周静脉血中CD4+CD25+Treg和DCs(包括DC1和DC2)的表达数量.结果 ①实验组与对照组比较,CD4+CD25+Treg占总淋巴细胞、CD4+淋巴细胞的比例、DC1、DC2计数及各自相对比例均显著减低(P＜0.05);②ITP与对照组比较,CD4+CD25+Treg计数、占总淋巴细胞及CD4+淋巴细胞比例均减低;其中占CD4+淋巴细胞比例的差异有统计学意义(P=0.012).DC1、DC2计数及比例均减低,差异均有统计学意义(P＜0.05);③GT与对照组比较,CD4 +CD25 +Treg计数及相对比例均减低,其中DC1计数及相对比例减低的差异有统计学意义(P=0.009,0.020); DC2计数及相对比例减低,但差异无统计学意义(P=0.076,0.150).结论 CD4+CD25+ Treg与DCs在妊娠期血小板减少中表达降低.二者在妊娠合并ITP发病机制中可能起作用,在GT发病中的作用尚不明确.
关键词： 血小板减少 CD4+CD25+调节性T细胞 树突状细胞 发病机制 流式细胞术 -
CD4+CD25+调节性T细胞及其转录因子FoxP3在儿童过敏性紫癜发病机制中的作用
目的 探讨CD4+ CD25+调节性T细胞(Treg)及其转录因子FoxP3在儿童过敏性紫癜(HSP)发病机制中的作用.方法 研究对象为我院儿科2009年2月-2010年2月收治的急性期HSP患儿46例(HSP组)以及健康对照儿童30例(对照组).采用SYBR Green Ⅰ实时荧光定量PCR方法检测外周血单个核细胞FoxP3 mRNA的表达.运用流式细胞术检测外周血中CD4+CD25+ Treg的表达.结果 HSP组患儿外周血单个核细胞FoxP3 mRNA相对表达水平(32.17±23.04)低于对照组(147.91 ±99.15)(P＜0.01).CD4+ CD25+Treg占淋巴细胞比例HSP组[(5.34±2.51)％]低于对照组[(7.85±1.97)％],两组比较差异有显著性(P＜0.01).CD4+CD25+ Treg与FoxP3 mRNA的表达呈正相关(r=0.502,P=0.01).结论 HSP患儿急性期存在CD4+ CD25+ Treg的表达降低,其特异性的转录因子FoxP3 mRNA表达下调.Treg的减少以及由此引发的免疫抑制效应不足,可能是HSP急性期免疫失衡的重要原因之一.
关键词： FOXP3 CD4+CD25+调节性T细胞 过敏性紫癜 儿童 -
CD4+CD25+调节性T细胞与大肠癌的关系
近来CD4+CD25+调节性T细胞对肿瘤免疫调节的抑制作用正受到越来越多的重视,许多恶性肿瘤患者外周血都存在CD4+CD25+调节性T细胞比例上调,机体抗肿瘤免疫力下降.大肠癌的发病率正逐年上升,其发病分子机制已为熟知,免疫机制研究不多,国内尚未见大肠癌与该类细胞关系的报道,现对CD4+CD25+调节性T细胞在大肠癌的发生、发展、治疗中的研究综述如下.
关键词： CD4+CD25+调节性T细胞 免疫抑制 大肠癌 -
化疗对肺癌患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞数目的影响及意义
目的 研究化疗药物对肺癌患者外周血中Treg(CD4+CD25+调节性T细胞) 的影响及意义.方法 采集60 例肺癌术后患者化疗前1 天及化疗后第10天外周静脉血,应用流式细胞技术检测外周血中Treg细胞以及CD3+、CD4+、CD8+T、NK细胞占T 淋巴细胞百分比,CD4+T /CD8+T比值.结果 化疗前NSCLC 患者外周血CD4+CD25+调节T细胞比率明显高于健康对照组(P<0.05);且Ⅳ期患者调节T细胞比率明显高于Ⅲ期患者(P<0.05).化疗后NSCLC 患者外周血CD4+CD25+调节T细胞较化疗前显著降低(P<0.05).化疗前后不同病理分型患者外周血中CD4+CD25+细胞变化差异无统计学意义.化疗后CD8+T细胞占T 淋巴细胞比例(28.129±10.900)%较化疗前(24.876±6.631)%升高(P<0.05).化疗后CD4+/CD8+(1.506±0.691) 较化疗前(1.680±0.704) 降低(P<0.05).结论 肿瘤负荷可显著促进肺癌患者外周血Treg细胞分化,化疗后肺癌患者Treg细胞比例下降.
关键词： 肺肿瘤/化学疗法 CD4+CD25+调节性T细胞 -
非小细胞肺癌患者引流区淋巴结中CD4+CD25+调节性T细胞的检测及临床意义
目的 分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者引流区淋巴结中CD4+CD25+调节性T细胞在淋巴结局部免疫抑制状态的形成以及在肺癌发生发展中的作用.方法 手术切除53例NSCLC患者引流区淋巴结,采用双标记的间接免疫荧光法检测CD4+ CD25+调节性T细胞数量,实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞因子TGF-β1、IL-10的表达水平,常规免疫组化方法检测CD8+ T细胞的数量.结果 NSCLC患者引流区转移淋巴结中,CD4+CD25+调节性T细胞(28.80%±8.06%)明显高于未转移淋巴结(15.48%±4.66%,P＜0.01).随肺癌的进展,引流区淋巴结中CD4+ CD25+调节性T细胞数量增多.在转移的纵隔淋巴结(N2)和肺内淋巴结(N1)中,CD4+CD25+调节性T细胞数量分别为32.58%±7.52%和22.76%±4.67%(P＜0.01).在进展期(Ⅲ)和早期(Ⅰ+Ⅱ)NSCLC患者引流区淋巴结中,CD4+CD25+调节性T细胞数量分别为30.42%±7.47%和16.22%±4.88%(P＜0.01).NSCLC患者引流区淋巴结中的CD4+CD25+调节性T细胞数量与其自身的CD8+T细胞的数量呈负相关(r=-0.756,P＜0.001).在NSCLC患者引流区淋巴结中,CD4+ CD25+调节性T细胞数量与抑制性细胞因子TGF-β1和IL-10的表达水平呈正相关(TGF-β1:r=0.645,P＜0.001;IL-10:r=0.769,P＜0.001).结论 NSCLC患者引流区淋巴结的CD4+ CD25+调节性T细胞数量与肺癌的发展密切相关.一方面,检测肺癌患者引流区淋巴结的免疫状况为评价NSCLC患者疾病的进展程度和预后提供了一个新的免疫学指标;另一方面,在NSCLC的生物治疗中,控制CD4+CD25+调节性T细胞数量,阻断其发挥免疫抑制作用,具有广阔的临床应用前景.
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肝癌荷瘤小鼠调节性T细胞数量的改变及其与肿瘤生长的关系
目的 研究肝癌荷瘤小鼠调节性T细胞数量的改变及其与肿瘤生长的关系.方法 采用小鼠肝癌细胞系H22接种BALB/c小鼠,建立肝癌模型;采用流式细胞术方法检测CD4+CD25+T/CD4+T细胞的比例;以RT-PCR和流式细胞术检测Foxp3基因的表达.以免疫磁珠分选法纯化CD4+CD25+T和CD4+CD25-T细胞;在体外,用3H-TdR掺入法检测T细胞的增殖情况;在体内,观察荷瘤小鼠来源的CD4+CD25+T细胞对肿瘤生长的作用.结果 (1)荷瘤小鼠在引流淋巴结中,CD4+CD25+T细胞占CD4+T细胞(18.80%±0.06%)比例增高,与对照组(9.50%±0.03%)相比,差异有统计学意义(P＜0.01);在非引流淋巴结(LN)和脾脏(SP)中,荷瘤小鼠CD4+CD25+T/CD4+T比例分别为16.28%±0.02%和17.28%±0.06%,与对照组9.50%±0.03%和11.08%±0.04%相比,差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05);同时,调节性T细胞特异性标志Foxp3 mRNA的表达也升高.在同一只荷瘤小鼠中,引流淋巴结中CD4+CD25+T细胞数量(18.8%±0.06%)较对侧非引流淋巴结(16.28%±0.02%)略有升高,但差异无统计学意义(P＞0.05).(2)从荷瘤小鼠中纯化的CD4+CD25+T细胞,在体外对抗CD3单抗的刺激无反应,但能抑制CD4+CD25-T细胞的增殖.(3)CD4+CD25+T/CD4+T比例与肿瘤大小呈正相关,并且可以抑制CD4+CD25-T细胞的抗肿瘤效应.结论 肝癌细胞在小鼠体内的生长可以提高调节性T细胞的数量,其数量的高低与肿瘤的大小呈正相关,提示清除调节性T细胞将是肿瘤免疫治疗的策略之一.
关键词： CD4+CD25+调节性T细胞 FOXP3 肝癌荷瘤小鼠 -
MOG诱导实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型的建立及CD4+CD25+调节性T细胞检测
目的 探讨采用分子克隆技术合成MOGIgd-TrxA融合蛋白免疫C57BL/6小鼠并建立多发性硬化(MS)动物模型实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的可行性;通过检测EAE小鼠脾脏中CD4+CD25+调节性T细胞数量初步探讨CD4+CD25+调节性T细胞在EAE发病机制中的作用.方法 (1)分子克隆技术合成MOGIgd-TrxA融合蛋白,纯化、超滤浓缩后用Bradford法测定蛋白浓度.(2)C57BL/6小鼠分为MOGIgd-TrxA组(MOG组)、豚鼠脊髓匀浆组(GPSCH组)、硫氧还蛋白组(TrxA组)及正常对照组(NC组) 4组,12只/组,各组以相应抗原乳剂免疫小鼠制作EAE模型后评估其临床神经功能、组织病理学改变(HE染色和髓鞘Luxol fast blue染色)并评价模型质量. (3)流式细胞仪(FACS)检测小鼠脾脏中CD4+CD25+调节性T细胞百分比.结果 (1)纯化浓缩后MOGIgd-TrxA蛋白纯度达98%左右,浓度约2.3 mg/mL.(2)MOG组小鼠与GPSCH组小鼠在临床神经功能评分等方面差异无统计学意义(P>0.05).两组发病动物组织切片HE染色和髓鞘染色均有不同程度病理改变.(3)CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+ T细胞比例MOG组为(4.71±1.61)%,GPSCH组为(1.44±0.65)%,均明显低于正常对照组[(9.22±1.24)%]和TrxA组[(8.97±1.20)%](P<0.01).结论 (1)分子克隆技术合成的MOGIgd蛋白免疫C57BL/6小鼠能够成功诱导出EAE模型,且模型稳定、发病率高,这为进一步研究MS免疫发病机制并采取有效治疗措施提供了一定依据.(2)CD4+CD25+调节性T细胞数量与EAE小鼠临床表现呈相关关系.
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CD4+CD25+Tregs外周转化相关因素及CD4+CD25+Tregs在神经免疫疾病中的研究
CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+ regulatory T cells, CD4+CD25+ Tregs)是具有调节功能的成熟T细胞亚群,在神经免疫疾病中具有重要作用.近年来证实CD4+CD25+ Tregs不仅由胸腺发育而来,且可在外周血中转化生成.通过研究其转化的因素,可达到控制CD4+CD25+ Tregs活动并促进神经免疫疾病向良性方向发展的目的 ,为在细胞水平治疗神经免疫疾病提供新的治疗手段.
关键词： CD4+CD25+调节性T细胞 外周转化 神经免疫疾病 -
神经纤毛蛋白-1和CD4+CD25+Treg在人脑胶质瘤中的表达及意义
目的 研究神经纤毛蛋白-1(NRP-1)与CD4+ CD25+调节性T细胞(CD4+ CD25+Treg)在人脑胶质瘤组织中的表达及其临床意义.方法 收集人脑胶质瘤标本41例,其中Ⅰ级11例,Ⅱ级8例,Ⅲ级12例,Ⅳ级10例(胶质母细胞瘤).另取11例因颅脑创伤行内减压术患者的正常脑组织标本作为对照组.应用RT-PCR技术检测人脑胶质瘤组织和正常脑组织NRP-1的mRNA表达.流式细胞术检测上述组织中CD4+ CD25+ Treg细胞的比率.结果 NRP-1 mRNA在胶质瘤和正常脑组织中均有不同程度表达,但在胶质瘤中的表达量明显高于正常脑组织,且在胶质瘤中表达程度随其病理分级的增高而增高,差异有统计学意义(P＜0.05);胶质瘤组织CD4+ CD25+ Treg细胞比率明显高于正常脑组织(P＜0.01),在胶质瘤组织中CD4+ CD25+ Treg细胞的比率随肿瘤病理分级增高而增高,差异有统计学意义(P ＜0.05);NRP-1 mRNA表达程度和CD4+ CD25+ Treg细胞比率呈显著正相关(r=0.723,P＜0.05).结论 NRP-1和CD4+ CD25+ Treg在脑胶质瘤中高表达,二者表达程度均与肿瘤的病理分级密切相关,NRP-1和CD4+ CD25+ Treg表达上调可能与肿瘤微环境的免疫耐受有关.
关键词： 神经胶质瘤 神经纤毛蛋白-1 CD4+CD25+调节性T细胞 -
寻常型银屑病患者外周血CD4+CD25+及CD8+CD25+细胞的检测
目的 研究进展期寻常型银屑病患者外周血CD4+CD25+和CD8+CD25+调节性T细胞的数量变化及其在银屑病免疫病理学发病机制中的作用.方法 应用流式细胞术对进展期寻常型银屑病患者外周血CD4+CD25+和CD8+CD25+调节性T细胞进行检测.结果 进展期寻常型银屑病外周血CD4+CD25+细胞及CD8+CD25+调节性T细胞数量与正常对照组相比,均显著降低(P<0.05,P<0.005),而CD4+CD25+/CD8+CD25+比值无显著性差异(P>0.05).结论 寻常型银屑病的发病与CD4+CD25+和CD8+CD25+调节性T细胞的同步降低有关,与二者的比值无关.
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几种免疫细胞在感染HIV-1过程中的作用
随着免疫学的发展,人们发现艾滋病病毒Ⅰ型(HIV-1)感染及其疾病进展与机体内一些细胞的免疫功能有关.CD4+CD25+调节性T细胞(Tr)在机体感染免疫中具有重要作用,在人类HIV-1感染中CD4+CD25+T细胞能控制机体CD4+和CD8+T细胞的特异性抗HIV-1免疫应答,并且与HIV-1感染状态有关.在多种疾病中都发现Th1/Th2的异常转化.目前多数研究结果表明:HIV-1感染也会造成Th2的极化,并终造成CD4+T细胞功能的缺失.在机体抗HIV-1感染中,树突状细胞(DC)具有双重作用,DC在HIV-1感染中的这种双重作用导致机体内DC数量减少及功能削弱.NK细胞是对抗病毒感染的第一道防线,慢性HIV-1感染会引起NK细胞群的异常.有学者报道CD56+CD16+CD3-+CD4+CCR5+/CXCR4+的NK细胞可被HIV-1感染,使感染者天然免疫功能低下.虽然上述这些细胞在HIV-1感染中都有各自的功能,但是作为免疫系统网络整体而言,它们功能变化导致的HIV-1感染性疾病的进展是这些细胞相互作用、相互调节、共同作用的结果.
关键词： 艾滋病病毒Ⅰ型 免疫细胞 CD4+CD25+调节性T细胞 树突状细胞 NK细胞 -
卵巢癌患者腹水及外周血CD4+CD25+调节性T细胞含量及抑制功能的研究
目的:分析并探讨卵巢癌患者腹水及外周血CD4+ CD25+调节性T细胞含量及抑制功能.方法:选取2012年2月至2015年2月期间在我院和宁波市鄞州第二医院接受治疗的卵巢癌患者56例,采集腹水标本56例,外周血标本56例.使用流式细胞术检测CD4+ CD25+调节性T细胞(Treg)的表达.采用1.5μmol/L的羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂(CFSE)标记CD4+ CD25-T细胞,观察CFSE标记效果,计算抑制率.结果:研究结果显示,56例腹水患者CD4+ CD25+T cells/CD4+T cell为(28.34±13.27)％,56例外周血标本CD4+ CD25+T cell s/CD4+T cell为(14.56±4.36)％.腹水和外周血标本CD4+ CD25+T ceils/CD4+T cell含量有显著差异(P＜0.05).腹水Treg抑制功能比外周血Treg强,经统计学检验,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:腹水Treg含量及抑制功能比外周血Treg强,提示卵巢癌腹腔内相对容易发生免疫逃逸,而Treg升高可能参与促进肿瘤复发.
关键词： 卵巢癌 腹水 外周血 CD4+CD25+调节性T细胞 -
CD4+CD25+调节性T细胞及其细胞因子在寻常型银屑病患者的改变
目的 探讨寻常型银屑病患者CD4+CD25+调节性T细胞及其细胞因子的改变.方法 用流氏细胞仪直接免疫荧光法检测寻常型银屑病患者外周血CD4+CD25+T细胞的百分率、FoxP3+分子表达、细胞因子白细胞介素(IL)-10、转化生长因子(TGF)-β的表达.结果 寻常型银屑病患者CD4+CD25+T细胞在进行期组、静止期组、健康对照组结果分别是4.55±1.11、5.26±1.38、6.03±1.96,CD4+CD25+FoxP3+T细胞在进行期组、静止期组、健康对照组结果分别是3.85±0.89、4.31±1.26、4.95±1.37.进行期患者明显低于静止期患者和健康对照组(P＜0.05);而静止期患者与健康对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).CD4+CD25+ IL-10+细胞、CD4+CD25+TGF-β+T细胞在进行期组、静止期组、健康对照组结果分别是11.57±5.64、14.49±8.26、16.35±9.98;2.65±0.97、4.23±1.55、4.83±1.84;进行期患者明显低于静止期患者和健康对照组(P＜0.05);而静止期患者与健康对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).CD4+CD25+FoxP3+T细胞与PASI呈负相关(r=-0.659,P＜0.05);CD4+CD25+IL-10+T与PASI呈负相关(r=-0.537,P＜0.05);而CD4+CD25+TGF-β+T细胞与PASI直线相关(r=-0.184,P＞0.05).结论 CD4+CD25+调节性T细胞的比例以及Foxp3的表达、IL-10、TGF-β的表达明显下降,导致调节性T细胞的抑制功能缺陷,进而影响银屑病病情的发展.可以推测,调节性T细胞的数量或功能异常,均将影响银屑病的发病.
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散发型白癜风患者外周血CD4+/CD8+T细胞比值及CD4+CD25+T细胞的检测
目的 检测散发型白癜风患者外周血CD4+/CD8+T细胞比值及CD4+CD25+调节性T细胞水平,探讨其与散发型白癜风发病的关系.方法 散发型白癜风患者29例,男13例,女16例.通过流式细胞仪对散发型白癜风患者外周血CD4+/CD8+T细胞比值及CD4+CD25+调节性T细胞水平进行检测,并与20例健康人相比较.结果 与健康对照组相比,散发型白癜风患者外周血中CD4+/CD8+T细胞比值的差异无统计学意义(P＞0.05),而CD4+CD25+调节性T细胞水平明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05),但在不同病程的患者中CD4+CD25+调节性T细胞数量的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 散发型白癜风患者外周血中存在CD4+CD25+调节性T细胞水平下降,可能与散发型白癜风的发生发展有一定关系.
