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电针对失神经骨骼肌萎缩大鼠胰岛素样生长因子1、肌肉生长抑制素及肌卫星细胞增殖的影响
目的：探讨电针延缓失神经骨骼肌萎缩的可能机制。方法49只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常组(A组, n=7)、自然恢复组(B组, n=21)和电针治疗组(C组, n=21)。A组不做处理，其余两组切断坐骨神经制备失神经性骨骼肌萎缩模型。术后1 d，C组术侧腓肠肌给予电针足三里、承山治疗每天1次。术后7 d、14 d、21 d分别测定术侧腓肠肌湿重比，HE染色测定肌纤维直径及截面积，Western blotting检测胰岛素样生长因子1(IGF-1)、肌肉生长抑制素(Myostatin)以及增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白，RT-PCR检测IGF-1、Myostatin和PCNA基因表达。结果与A组比较，B组和C组腓肠肌湿重比、肌纤维截面积及直径均显著下降(P<0.001)，但C组显著高于B组(P<0.001)。C组IGF-1、PCNA蛋白和基因表达高于B组(P<0.05)，Myostatin蛋白和基因表达低于C组(P<0.05)。结论电针能有效促进IGF-1的表达，抑制Myostatin的表达，从而促进肌卫星细胞增殖。这可能是电针延缓失神经性骨骼肌肌萎缩的机制之一。
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胰岛素样生长因子-1在稳定动脉粥样硬化斑块中的作用
心脑血管疾病已成为中国居民第一位死亡原因,冠心病的死亡率明显上升.动脉粥样硬化斑块是动脉粥样硬化的重要病理过程,不稳定斑块的形成,突发的斑块破裂,大量的血栓形成,出现急性血栓事件,即急性冠状动脉综合征.研究发现胰岛素样生长因子-1有稳定斑块的作用,因此可能成为防治急性心血管事件新的干预靶点.本文就胰岛素样生长因子-1在稳定斑块中的作用进行阐述.
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血管内皮生长因子在糖尿病眼部并发症发生、发展中的作用及其与血清胰岛素样生长因子之间的关系分析
目的：探讨在糖尿病眼部并发症发生及发展过程中 VEGF 的临床作用，同时分析VEGF与血清胰岛素样生长因子（IGF-1）间关系。方法从我院2012年3月至2014年3月收治的糖尿病并发眼部病症患者中选取45例为观察组，另选单纯糖尿病患者45例为对照组，对两组患者血清VEGF、IGF-1及空腹血糖水平进行检测。结果不同眼部疾病患者房水中，VEGF浓度均存在明显差异，观察组患者玻璃体中 VEGF 浓度明显高于对照组，观察组患者血清 VEGF、IGF-1及空腹血糖水平均明显高于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论在糖尿病并发眼部疾病患者中，VEGF水平明显较高，因此，两种因子均在糖尿病眼部并发症发生及发展中起重要作用。
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胰岛素样生长因子1的抗动脉粥样硬化机制研究
目的 观察胰岛素样生长因子1(IGF-1)对SD大鼠动脉粥样硬化病变处巨噬细胞、TNF-α 和血管平滑肌细胞的影响,以探讨其可能的抗动脉粥样硬化机制,为其临床应用提供理论依据和指导.方法 24只8周龄SD大鼠,随机分为模型组(12只)和IGF-1组(12只),分别测量体重、血压、血脂.IGF-1组予高脂饮食+腹腔注射IGF-11.0 ml(0.1 mg/ml),模型组予高脂饮食+皮下注射生理盐水1.0 ml,16周后再次测量体质量、血压、血脂,获取两组SD大鼠主动脉行病理分析:HE染色观察横切面动脉粥样硬化程度;免疫组化法半定量观察横切面斑块内TNF-α、巨噬细胞标志物CD68及血管平滑肌细胞标志物α-SMA各自光密度值(OD).两组间独立样本比较用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义.结果 与模型组相比,IGF-1组SD大鼠体质量、血压、血脂无显著差异(P>0.05),巨噬细胞标志物CD68及TNF-αOD值显著减少(巨噬细胞OD值:t=6.548,P<0.001;TNF-αOD值:t=6.628,P<0.001),血管平滑肌细胞标志物α-SMA的OD值显著增加(t=12.520,P<0.001).结论 IGF-1可能通过减少斑块内炎症及炎症因子水平、增加血管平滑肌细胞数量来发挥抗动脉粥样硬化作用.
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胰岛素样生长因子1对血管平滑肌细胞凋亡的影响
目的 探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)对血管平滑肌细胞凋亡的影响.方法 脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞制备炎症模型即条件培养基(CM),未加LPS诱导组为对照组即非条件培养基(nCM).体外培养血管平滑肌细胞,分别予nCM、CM、CM+IGF-160 ng/ml、CM+IGF-190 ng/ml、CM+IGF-1120 ng/ml干预,用AnnexinⅤ-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙啶(PI)流式细胞术检测平滑肌细胞凋亡率.结果 RAW264.7细胞分别在LPS 0 ng/ml,10 ng/ml,100 ng/ml,1μg/ml,10μg/ml刺激下各组上清液中IL-6的浓度分别为(6.75±0.12)pg/ml,(7.82±1.53)pg/ml,(44.09±1.58)pg/ml,(155.71.0±23.93)pg/ml,(436.59±3.15)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.01);nCM、CM、CM+IGF-160 ng/ml、CM+IGF-190 ng/ml、CM+IGF-1120 ng/ml条件下血管平滑肌细胞的凋亡率分别为(4.89±0.09)%,(10.86±0.15)%,(9.64±0.65)%,(3.85±0.51)%,(4.82±0.08)%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 炎症可促进平滑肌细胞凋亡,但给予IGF-1后可减少平滑肌细胞凋亡,本实验中IGF-1抑制平滑肌凋亡的适浓度为90 ng/ml.
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老年单纯收缩期高血压患者胰岛素样生长因子1与靶器官损害
目的 观察老年单纯收缩期高血压(ISH)患者血清胰岛素样生长因子(IGF)-1水平与血压水平、左心室质量指数(LVMI)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及尿白蛋白排泄率(UAER)的关系.方法 入选160例老年ISH患者(ISH组,n=160),按是否合并左心室肥厚(LVH)将患者分为单纯ISH组(ISH组,n=78)和高血压合并左心室肥厚组(ISH+LVH,n=82);依照血压等级不同分为:高血压1级组(n=45),2级组(n=58)和3级组(n=57);按颈动脉硬化程度分为3组:IMT正常组(IMT≤0.9 mm,n=44),IMT增厚组(IMT 1.0～1.2 mm,n=54)和粥样斑块组(IMT≥1.2 mm,n=62);按UAER是否正常分为UAER正常组(n=69)和UAER异常组(n=91).选择同期年龄、性别相匹配的健康体检者为正常对照组(正常对照组,n=110).酶联免疫法测定血清IGF-1水平;多普勒超声心动仪测量IMT、LVMI;散射比浊法测定UAER.结果 ISH组血清IGF-1水平高于正常对照组[(27.4±9.1)比(20.3±9.4)μg/L,P<0.05],ISH+LVH高于单纯ISH组[(47.8±18.5)比(27.4±9.1)μg/L,P<0.05].IGF-1水平随高血压分级升高而增加[高血压1级:(24.3±8.6)比高血压2级:(32.2±12.3)比高血压3级:(51.0±16.7)μg/L,P<0.05].粥样斑块组血清IGF-1高于IMT增厚组[(51.4±10.3)比(29.5±9.6)μg/L,P<0.01],IMT增厚组高于IMT正常组[(29.5±9.6)比(20.8±8.0)μg/L,P<0.01].UAER异常组IGF-1显著高于UAER正常组[(48.8±18.6)比(27.4±12.0)μg/L,P<0.01].血清IGF-1与收缩压(r=0.40,P<0.05)、LVMI(r=0.47,P<0.05)、IMT(r=0.50,P<0.05)和UAER(r=0.53,P<0.05)均呈正相关.多元回归分析也显示IGF-1是造成靶器官损害的重要因素(P<0.05).结论 IGF-1与血压升高和靶器官损害相关,IGF-1升高可能是高血压左心室肥厚、动脉粥样硬化以及肾脏损害的共同病理生理基础之一.
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胰岛素样生长因子保护心肌细胞免于凋亡的可能新机制
背景 心肌细胞凋亡是心脏功能下降的主要原因,而胰岛素样生长因子可以保护心肌细胞免于凋亡.目的 探讨胰岛素样生长因子对大鼠心肌细胞凋亡保护作用的基因调控机制.方法 体外培养大鼠心肌细胞H9C2并用胰岛素样生长因子1(IGF-1,10 nmol/L)刺激,用基因芯片观察实验及对照组基因表达的差异,从表达发生改变的基因中筛选出一个新的未被报道与心肌细胞凋亡相关的基因基础转录元件结合蛋白(BTEB)进行深入研究.通过半定量PCR及Western-blot观察IGF-1调节BTEB及其调控的基因细胞色素P450 1A1(CYP1A1)的表达情况,同时进一步通过DNA片段化及半胱天冬蛋白酶3(caspase-3)酶活性观察IGF-1,BTEB及CYP1A1对心肌细胞凋亡的影响.结果 H9C2细胞经IGF-1刺激60 min后,BTEB mRNA和蛋白表达均明显下降;IGF-1刺激48h后,CYP1A1 mRNA和蛋白表达均明显下降(均P<0.01).与无血清组相比,用BTEB及CYP1A1特异的siRNA人为下调BTEB及CYP1A1的基因表达后,大鼠心肌细胞caspase-3酶活性降低,DNA片段化减少,细胞存活率增加(均P<0.01),与IGF-1的抗心肌细胞凋亡效应相似.结论 IGF-1可以通过抑制BTEB、CYP1A1途径保护大鼠心肌细胞免于凋亡.
关键词： 心肌细胞 凋亡 基础转录元件结合蛋白 细胞色素P4501A1 胰岛素样生长因子1 -
多巴胺D3受体在胰岛素样生长因子1介导的血管平滑肌细胞迁移中的作用
目的 研究多巴胺D3受体激动剂(PD128907)对胰岛素样生长因子1(IGF-1)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)迁移的抑制效应及其机制.方法 以大鼠胸主动脉平滑肌细胞株(A10)细胞为研究对象,观察PD128907对IGF-1促VSMC迁移作用的影响,采用微孔膜培养(transwell)方法测定细胞迁移状况,并检测PD128907对IGF-1促迁移中的一氧化氮/鸟苷酸环化酶(NO/cGMP)信号途径的影响.结果 5、30、50 μg/L浓度IGF-1能促进A10细胞迁移,迁移的效应随着IGF-1浓度增加而增强；PD128907(10-7 mmol/L) +IGF-1(50 μg/L)作用A10细胞后,可抑制IGF-1的促迁移作用[(35.0±6.9)比(83.0±10.0)/mm2,P＜0.05],抑制幅度为85％；这种抑制效果被一氧化氮合酶和鸟苷酸环化酶(cGMP)的抑制剂——左旋硝基精氨酸甲酯和1H-[1,2,4]恶二唑[4,3-a]喹喔啉-1-酮所阻断[(78.0±9.0)、(65.0±13.0)比(35.0±6.9)/mm2,P＜0.05].结论 多巴胺D3受体对IGF-1促VSMC迁移具有明显抑制效应,该作用与NO/cGMP信号途径有关.
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脯氨酸羟化酶2对脂肪间充质干细胞旁分泌介导的心肌保护的影响
目的 观察RNA干扰脂肪间充质干细胞脯氨酸羟化酶2(PHD2)对其旁分泌介导的心肌保护作用的影响及其机制.方法 慢病毒包装PHD2干扰载体转染第三代人脂肪间充质干细胞(ADSC).H2O2(100μmol/L)刺激新生大鼠心肌细胞(NRVM)6 h,建立体外氧化损伤模型.ADSC条件培养液(CM)预处理NRVM,TUNEL染色和免疫印迹法检测caspase-3蛋白表达,观察H2O2诱导的心肌细胞凋亡.ELISA方法检测ADSC-CM的促存活细胞因子:血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)和肝细胞生长因子(HGF).结果 PHD2干扰ADSC-CM较空载体-ADSC-CM预处理明显减少NRVM的凋亡,TUNEL阳性率降低30.3％,caspase-3蛋白表达降低24.8％.PHD2干扰后ADSC-CM中IGF-1明显增加.IGF-1中和抗体干预后PHD2干扰-ADSC-CM的抗心肌细胞凋亡作用明显受抑制.结论 PHD2干扰增强了ADSC旁分泌介导的心肌保护作用,其机制可能为增加ADSC促存活细胞因子IGF-1的分泌.
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缬沙坦对原发性高血压患者血清胰岛素样生长因子1和一氧化氮浓度的影响
目的探讨原发性高血压(EH)患者缬沙坦治疗前后血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)和一氧化氮(NO)水平的变化.方法用特异性放射免疫法测定50例EH患者(EH组)缬沙坦治疗前和治疗6个月后及25例正常人(正常对照组)的血清IGF-1水平.用硝酸酶还原法检测EH组缬沙坦治疗前和治疗6个月后及正常对照组的血清NO水平.结果 EH患者血清IGF-1水平明显高于正常对照组(13.36±3.36 nmol/L 比9.67±2.57 nmol/L,P<0.01),而EH患者血清NO水平低于对照组(63.35±17.18 μmol/L 比77.15 ±13.50 μmol/L,P<0.01).EH并发LVH患者平均血清IGF-1水平明显高于无LVH者(14.15±4.23 nmol/L 比11.57±3.10 nmol/L,P<0.01)而其血清NO水平低于无LVH者(56.20±17.15 μmol/L比67.68±18.97 μmol/L P<0.05).缬沙坦治疗6个月后,血清IGF-1水平由13.36±3.36 nmol/L降至10.85±2.97 nmol/L(P<0.01);血清NO水平由63.35±17.18 μmol/L升至72.07±15.45 μmol/L(P<0.01);左室质量指数(LVMI)由126.39±18.45 g/m2降至111.13±15.27 g/m2(P<0.01).结论 EH患者血清IGF-1水平升高,而NO水平降低,尤其是伴发LVH者.提示IGF-1和NO两者失衡可能参与EH及其并发LVH的形成.缬沙坦可使EH患者血清IGF-1水平降低,NO水平升高,并能逆转左室肥厚的发生.
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结直肠腺瘤患者血清IGF-1和IGFBP-3的变化及其临床意义
目的:研究血清胰岛素样生长因子1(insulinlike growth factor 1,IGF-1)和胰岛素样生长因子结合蛋白3(insulin-like growth factor binding protein 3,IGFBP-3)在结直肠腺瘤患者中的变化及临床意义.方法:采用放射免疫法和免疫放射法分别检测120例结直肠腺瘤患者、48例结直肠癌患者及34例健康人外周血清IGF-1和IGFBP-3表达水平.结果:血清IGF-1和IGF-1/IGFBP-3比值在结直肠癌组(247.35±60.77; 0.063±0.010)、腺瘤性息肉组(224.75±69.45; 0.055±0.010)及健康对照组(195.39±63.37; 0.047±0.013)依次降低,前两组明显高于后组,差异有统计学意义(P＜0.05).腺瘤性息肉患者血清IGF-1、IGFBP-3水平及IGF-1/IGFBP-3比值与患者的性别、年龄、吸烟饮酒情况及肿瘤家族史临床指标间均无统计学意义；与息肉大小、数量、部位、组织学分类也无统计学意义.血清IGF-1和IGF1/IGFBP-3比值在结直肠癌组(247.35±60.77; 0.063±0.010)、进展期腺瘤组(235.81±73.72; 0.056±0.011)及早期腺瘤组(208.15±59.44; 0.052±0.008)依次降低,且前两组较后组比,差异有显著性(P＜0.05).结直肠腺瘤性息肉患者血清IGF-1和IGFBP-3呈正相关(r=0.796,P＜0.001).结论:血清IGF-1和IGF-1/IGFBP-3比值增高可能在结直肠腺瘤癌变中起一定作用,对适龄人群行血清GF-1和IGF-1/IGFBP-3检测可以简单筛选有息肉恶变倾向者.
关键词： 结直肠腺瘤 胰岛素样生长因子1 胰岛素样生长因子结合蛋白3 放射免疫 免疫放射 -
胰岛素样生长因子1对大鼠结肠平滑肌细胞中干细胞因子表达的影响
目的:探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1) 对大鼠结肠平滑肌细胞(SMC)表达干细胞因子(SCF) 的影响. 方法:酶解法分离培养SD 大鼠结肠S M C、α-actin 免疫荧光鉴定,然后将大鼠结肠SMC 随机分为IGF-1 不同浓度(0 、5、10 、50 、100 、150 μg/L) 、时间(0 、8、16 、24 、48 h) 及IGF-1α受体(IGF-1Rα)抗体(0 、50 、100 、150 μg/L) 干预组;Western blot 、RT-PCR 法检测SMC合成SCF 的变化. 结果:低剂量IGF-1(5 、10 μg/L) 对SCF 蛋白和mR N A表达无影响(P >0.05),中高剂量IGF-1(50 、100 、150 μg/L) 诱导其表达增加(均P <0.05),100 μg/L可能为体外大有效浓度(0.820±0.061 vs 0.167±0.015;1.269± 0.219 vs 0.560±0.023,均P <0.05),且其促SCF 蛋白和mRNA合成的高峰在第16 小时(0.420 ±0.034 vs 0.209±0.001;1.407±0.133 vs 0.477±0.041,均P <0.05),IGF-1Rα抗体可抑制SCF 蛋白和mRNA合成,抑制作用呈浓度依赖性(P <0.05). 结论:IGF-1 能通过作用于SMC上的IGF-1 受体刺激大鼠结肠SMC内SCF 的表达.
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高糖对大鼠结肠平滑肌细胞表达内源性胰岛素样生长因子1的影响
目的:探讨高糖对大鼠结肠平滑肌细胞(SMCs)表达内源性胰岛素样生长因子I(IGF-1)的影响.方法:酶解法分离培养SD大鼠结肠SMCs,c-actin免疫荧光鉴定,然后将大鼠结肠SMCs随机给予葡萄糖不同浓度(5.5 mmol/L和25mmol/L)组及甘露醇对照组(5.5 mmol/L葡萄糖+19.5 mmol/L甘露醇)刺激,CCK8实验检测SMCs增殖情况；流式细胞术检测SMCs细胞周期;ELISA检测培养液上清中IGF-I的含量；Western blot、Real-time PCR法检测SMCs合成内源性IGF-1的表达变化.结果:高糖(25 mmol/L)抑制大鼠结肠SMCs的增殖,在24 h与正常糖浓度间差异大(0.494±0.003 vs 0.597±0.044,P0.05)；高糖使约90％的结肠SMCs停滞在G1期(90.850％±0.706％ vs 55.202％±3.807％,P＜0.05),进入S期的SMCs明显减少(3.622％±0.156％ vs30.780％±3.808％,P＜0.05)；高糖环境中,结肠SMCs合成分泌的IGF-I减少(208.000 ng/L±31.443 ng/L vs 265.750 ng/L±26.538 ng/L,P＜0.05),SMCs表达内源性的IGF-I mRNA和蛋白也均减少(2.037±0.196 vs 2.257±0.273;0.247±0.045 vs 0.906±0.103,P＜0.05).结论:高糖抑制大鼠结肠SMCs增殖,使SMCs内源性IGF-1表达减少.
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影响2型糖尿病患者尿白蛋白排泄的多因素分析
目的研究2型糖尿病(T2DM)患者尿白蛋白排泄(UAE)的主要影响因素. 方法观察T2DM并糖尿病肾病组(DN组)和非DN组(NDN组)各79例与健康对照组50名之间胰岛素样生长因子1(IGF-1)、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)、胰岛素敏感指数(ISI)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-c)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、体重指数(BMI)等因素的变异,并分析其与UAE的关系. 结果 (1)3组间性别、BMI差异均无显著意义(χ2=0.358,F=1.53,均P>0.05),DN组和NDN组间年龄、FBG、HbA1c差异均无显著意义(均P>0.05);(2)与NDN组和对照组比较, DN组SBP、DBP、IGF-1均显著升高(F为33.08、8.47和9.15,均P<0.01),TG显著升高、HDL-C明显降低(F为4.37和4.00,均P<0.05); (3) DN组FINS显著高于NDN组、ISI显著低于NDN组,两组FINS均显著高于健康对照组、ISI均显著低于健康对照组(F为29.41和37.77,均P<0.01).(4)以UAE为应变量,BMI、FINS、ISI、FBG、HbA1c、TC、TG、HDL-c、LDL-c为自变量,α为0.05,多元回归显示FINS、FBG和TG与UAE呈正相关(R2=0.171);自变量加入IGF-1后,IGF-1、FBG、FINS和TC与UAE呈正相关,HDL-c与UAE呈负相关(R2=0.331); 自变量再加入SBP、DBP时, SBP、IGF-1、FINS和FBG与UAE呈正相关(R2=0.408),余因素与UAE无显著相关. 结论 IGF-1、血压、血糖以及胰岛素水平等是UAE的主要影响因素,血脂次之, 并与DN的发生发展密切相关.
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糖尿病烫伤大鼠胰岛素强化治疗对生长激素轴的影响
本实验将30只糖尿病烫伤大鼠随机分为胰岛素强化治疗组和常规治疗组,测定各组血清生长激素(GH)和胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)浓度,并观察死亡率.结果表明,胰岛素强化治疗使血糖控制在3.9～5.6 mmo1/L,能明显改善糖尿病烫伤大鼠GH-IGF-Ⅰ轴紊乱,并显著降低死亡率.
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参苓组方对2型糖尿病大鼠胰岛素样生长因子1干预作用的研究
目的:观察参苓组方对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素样生长因子1(IGF-1)代谢途径的影响及胰岛素抵抗(IR)相关指标的改善作用.方法:建立T2DM大鼠模型并分组,观察各组大鼠IGF-1、FPG,HbA1 c、Fins、TG、TC的变化,比较胰岛素敏感性指数(IAI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:参苓组方能升高T2DM大鼠IGF-1水平(P<0.01),降低FPG、HbA1 c、Fins、TG、TC(P<0.05),使IAI升高,HOMA-IR下降(P<0.05).结论:参苓组方能改善T2DM大鼠IR和IGF-1水平.
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胰岛素样生长因子1在冠心病发病机制中的作用
目的探讨胰岛素样生长因子1(IGF1)在冠心病发病机制中的可能作用.方法前瞻性地测定了16例正常人外周静脉血清IGF1水平和16例冠心病患者外周静脉及冠状静脉窦血清的IGF1水平,且把冠心病患者血清IGF1水平与冠状动脉造影的冠状动脉病变支数进行相关分析.结果冠心病患者外周静脉血清IGF1水平显著低于正常人,分别为(25.39±13.32)μg/l和(48.02±33.43)μg/l,(P＜0.05);但其冠状静脉窦血清IGF1水平明显高于其外周静脉血清IGF1水平,分别为(44.17±15.58)μg/l和(25.39±13.32)μg/l(P＜0.01).冠心病患者冠状静脉窦血清IGF1水平与冠状动脉造影的冠状动脉病变支数呈正相关(r=0.537,P＜0.05).结论IGF1可能参与了冠心病的病理生理过程.
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胰岛素样生长因子1在原发性高血压中的作用
目的为了研究原发性高血压可能机制.方法对28例原发性高血压患者和16例正常人测定了血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)和一氧化氮(NO)水平,并与临床分级进行了相关分析.结果原发性高血压患者IGF-1水平显著低于正常人(分别为26.22±20.23μg/l和48.02士33.42μg/l,P＜0.05);且IGF-1水平与临床分级呈负相关(r＝-0.437,P＜0.05).NO水平显著低于正常人(分别为58.06±13.57mm/l和74.35±24.86mm/l,P＜0.05);IGF-1水平与NO水平呈正相关(r＝0.455,P＜0.01).结论 IGF-1可能参与了原发性高血压的病理生理过程,其可能途径之一就是通过降低NO来进行.
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乳铁蛋白对大鼠成骨细胞增殖及IGF-1／IGF-1RmRNA表达的影响
目的：探讨乳铁蛋白对大鼠成骨细胞增殖及胰岛素样生长因子1（ IGF-1）/和胰岛素样生长因子1受体（ IGF-1R）表达的影响。方法取出生24 h内SD大鼠6只，无菌条件下取出颅骨，用混合酶消化法进行成骨细胞培养，用不同浓度乳铁蛋白（0、0.1、1、10、100、1000μg/mL）干预成骨细胞1、3、5、7 d后，用噻唑蓝比色法（ MTT）测定成骨细胞增殖，用实时荧光定量聚合酶链反应（ real time-PCR， RT-PCR）检测乳铁蛋白对IGF-1及IGF-1R mRNA表达的影响。结果 MTT结果显示与对照组相比，浓度为1、10、100、1000μg/mL的乳铁蛋白在不同时间均能促进成骨细胞增殖，差异有统计学意义（均P＜0.05）。随时间推移，不同浓度乳铁蛋白均可使成骨细胞数量增加，其中100μg/mL组第7天细胞增殖数达到大。 RT-PCR结果显示，与对照组相比，浓度为10、100、1000μg/mL的乳铁蛋白在各时间段均能增加成骨细胞IGF-1/IGF-1R mRNA的表达量，差异有统计学意义（均P＜0.05），且随时间推移呈增加趋势，上述浓度乳铁蛋白对成骨细胞IGF-1/IGF-1 R mRNA的表达量在第5、7天差异有统计学意义（均P＜0.01）。结论乳铁蛋白能促进大鼠成骨细胞增殖，促进IGF-1/IGF-1 R mRNA 表达，可能是乳铁蛋白防治骨质疏松的机制之一。
关键词： 乳铁蛋白 成骨细胞 增殖 胰岛素样生长因子1 胰岛素样生长因子1受体 -
胰岛素样生长因子1和胰岛素抵抗与老年男性下尿路症状的相关性研究
目的 研究血清胰岛素样生长因子1 (IGF-Ⅰ)、胰岛素抵抗与老年男性下尿路症状(LUTS)的相关性. 方法 选取2012年12月至2013年8月我院就诊的患有良性前列腺增生(BPH)患者96例,根据患者的LUTS、国际前列腺症状评分(IPSS)及经腹超声前列腺体积测定分为观察组54例:有较明显的LUTS且经IPSS评分为中重度症状;对照组42例:无明显LUTS或经IPSS评分仅为轻度症状.比较、分析两组间的一般资料和生化指标及其相关性. 结果 观察组和对照组空腹血糖分别为(6.3±0.7)mmol/L比(4.9±0.5)mmol/L、空腹胰岛素(11.9±3.1)mU/L比(8.0±2.0) mU/L、胰岛素抵抗指数(3.5±1.3)比(1.8±0.5)、低密度脂蛋白胆固醇(3.9±0.3)mmol/L比(2.2±0.4)mmol/L、前列腺体积(38.9±6.4)ml比(23.2±1.3)ml,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);IGF-Ⅰ为(114.6±25.6)μg/L比(165.3±48.6)μg/L、高密度脂蛋白胆固醇(1.1±0.3)mmol/L比(1.9±0.2)mmol/L,低于对照组(P＜0.01).血清IGF-Ⅰ水平与年龄、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数及低密度脂蛋白胆固醇水平呈负相关(P＜0.05);前列腺体积与年龄、空腹血糖、空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数呈正相关(P＜0.05),与高密度脂蛋白胆固醇水平呈负相关(P＜0.01). 结论 血清IGF-Ⅰ水平、胰岛素抵抗与BPH的程度有关,可能参与了BPH的发生、发展.
