首页 > 文献资料
-
前列腺素受体基因多态性与曲伏前列腺素降眼压疗效的相关性
目的 观察前列腺素受体基因(PTGFR)多态性与曲伏前列腺素降眼压疗效的相关性.方法 纳入50例原发性开角型青光眼或高眼压症患者,用PCR产物直接测序法对PTGFR基因的第2,3,4外显子测序及位于启动子的4个SNPs位点rs3753380、rs3766355、rs1073610、rs1073611、位于第1内含子的rs3766355等位点进行基因分型;分析其与曲伏前列腺素降眼压疗效的关系.结果 PTGFR基因的第2,3,4外显子未发现突变位点,2例在rs1073610G/A、rs1073611A/G发现突变位点.rs3766355C/A位点基因多态性与基线眼压相关(P<0.05);在高眼压症患者中rs3753380T/C位点、rs3766355A/C位点基因多态性与曲伏前列腺素降眼压疗效相关.结论 PTGFR基因rs373380位点、rs3766355位点基因多态性与高眼压症患者使用曲伏前列腺素的降眼压疗效相关.
-
拉坦前列素降眼压疗效与前列腺素受体基因多态性的相关性研究
目的：观察拉坦前列素降眼压疗效与前列腺素受体基因（ PTGFR）多态性的相关性。方法纳入临床确诊的高眼压症患者和原发性开角型青光眼患者70例，用荧光染色原位杂交法确定PTGFR基因单核苷酸多态性（ SNPs ）位点rs3766355、rs3753380的基因型，分析其与拉坦前列素降眼压疗效的关系。结果65例原发性开角型青光眼患者和高眼压症患者前列腺素受体的rs3766355位点 CC ＋CA 型的有效率高于 AA 型（ P ＜0.05）；rs3753380位点TT＋TC型较CC型的有效率差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论 PTGFR基因rs3766355位点基因多态性与拉坦前列素的降眼压疗效可能相关。
-
前列腺素F2α受体与子宫腺肌病痛经的相关性研究
目的：研究前列腺素F2α受体(prostaglandin F2α receptor，PTGFR)在子宫腺肌病(adenomyosis，AM)患者子宫不同部位的表达与分布特征，探讨其与子宫腺肌病痛经的相关性。方法采用免疫组化SP法检测2013年10月-2014年6月就诊于我院的30例AM患者在位内膜组织及异位内膜组织PTGFR的表达，并和同期因子宫肌瘤行全子宫切除术且无痛经的30例患者正常子宫内膜组织作对照。通过视觉模拟评分法(visual analogue scale/score，VAS)对AM患者痛经程度进行评分，并分析其与PTGFR的相关性。结果 PTGFR在AM在位内膜、异位内膜和对照组的正常子宫内膜的阳性表达率及表达强度差异均有统计学意义(P＜0.05)；PTGFR在不同的月经周期表达差异无统计学意义(P＞0.05)；AM在位内膜组及异位内膜组痛经程度与PTGFR的表达强度之间均存在正相关，相关系数分别为0.7536(P＜0.01)和0.6193(P＜0.01)。结论 AM患者不同组织部位PTGFR的表达不同，痛经程度与在位内膜及异位内膜PTGFR的表达强度有关，PTGFR表达越强，痛经程度越严重。
-
木瓜苷对佐剂性关节炎大鼠滑膜前列腺素受体表达的影响
目的 探讨木瓜苷(GCS)对佐剂性关节炎(AA)大鼠滑膜前列腺素受体表达的影响.方法 采用弗氏完全佐剂(FCA)诱导大鼠AA模型,分离培养大鼠滑膜细胞,用四甲基噻唑蓝(MTT)法检测滑膜细胞的增殖能力,放射免疫法(RIA)测定滑膜细胞产生前列素E2(PGE2)和环磷酸腺苷(cAMP)的水平,Westem blot法检测滑膜EP2和EP4的表达.结果 GCS能显著抑制AA大鼠滑膜细胞的增殖,降低胞内的PGE,水平,升高cAMP水平,且GCS对滑膜细胞cAMP水平的提高与其抑制滑膜细胞增殖密切相关.GCS能上调滑膜EP2和EP4的表达.结论 GCS影响EP2、EP4受体的表达,恢复滑膜细胞EP-G蛋白-cAMP信号的正常转导可能是其发挥作用的主要机制之一.
-
铝负荷致慢性脑损伤大鼠皮层前列腺素合酶－前列腺素－前列腺素受体信号通路变化特征
目的：观察铝负荷致慢性脑损伤大鼠皮层前列腺素（ PGs）合酶－PGs－PGs受体信号通路的变化特征。方法 SD雄性大鼠经灌胃给予葡萄糖酸铝溶液（ Al3＋200 mg／kg），1次／d，每周持续灌胃5 d，共20 w，建立慢性铝负荷致大鼠脑损伤模型。采用Morris水迷宫、组织病理学、生化酶学指标观察慢性铝负荷大鼠皮层神经元损伤，采用ELISA方法检测皮层组织PGs（PGD2、PGE2、PGF2α、6－keto－PGF1α、TXB2）含量变化，RT－PCR方法测定大鼠皮层PGs合酶（cPGES、mPGES－1、H－PGDS、PGIS、TXAS）和 PGs受体（EP1、EP2、EP3、EP4、DP1、FP、TP、IP）mRNA表达，Western 印迹方法检测皮层PGs受体（ EP2、EP3、DP1、FP、TP、IP）蛋白含量。结果与对照组相比，慢性铝负荷大鼠空间学习记忆能力明显下降，皮层神经元核固缩；皮层组织SOD活性均降低，MDA含量增加；皮层PGE2、PGD2、PGF2α、6－keto－PGF1α、TXB2的含量均显著升高；mPGES－1、PGIS、TXAS、EP2、DP1、IP 、EP4 mRNA表达明显升高，EP3、FP、TP mRNA表达明显降低，H－PGDS、cPGES、EP1 mRNA无明显变化；皮层EP2、IP蛋白表达显著升高，而 EP3蛋白表达明显降低，DP1、FP、TP蛋白无明显变化。结论铝负荷大鼠的皮层PGs合酶－PGs－PGs受体信号通路平衡失调，其可能参与了铝负荷致大鼠皮层神经损伤机制。
-
前列腺素受体在低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞中的表达研究
目的:探讨前列腺素受体家族在低氧诱导的肺动脉高压平滑肌细胞中的表达变化.方法:体内实验,以低氧(10％ O2)3周诱导建立小鼠肺动脉高压模型,分离肺动脉;体外实验,分别对小鼠源性和人源性的肺动脉平滑肌细胞进行低氧(1％ O2)24 h的诱导.提取相应组织或细胞的RNA,以反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增不同前列腺素受体基因片段,并将产物进行琼脂糖凝胶电泳.结果:无论是小鼠源性还是人源性的肺动脉平滑肌细胞中,前列腺素受体基因基础表达值均以血栓素A2受体TP和前列腺素E受体1(E-pmstanoid receptor 1,EP1)为高,EP2、EP3、EP4和前列腺素I2受体(IP)居中,前列腺素D1受体、前列腺素D2受体和前列腺素F2α受体少.在低氧诱导后,小鼠肺动脉平滑肌细胞血栓素A2受体基因和EP3受体基因表达上调显著,而前列腺素D1受体、EP1和前列腺素I2受体则明显下调.结论:在低氧诱导下,前列腺素受体基因表达发生不同变化,对筛选不同前列腺素用于肺动脉高压的疗效研究和新药开发及探究其病理机制有重要意义.
-
前列腺素E2及其受体对肾脏纤维化作用研究进展
肾脏纤维化是各种慢性肾脏病进展至终末期肾病的共同途径,免疫细胞活化参与肾纤维化进展.前列腺素E2及其受体参与调节免疫系统的不同细胞,其中T细胞和单核巨噬细胞的免疫反应在肾脏纤维化中具有重要作用.本文就前列腺素E2及其受体与肾脏纤维化关系的研究进展作一综述.
-
美洛昔康对慢性铝过负荷大鼠PGES-PGE2-EPs信号通路的影响
目的 观察美洛昔康对慢性铝过负荷大鼠海马PGES-PGE2-EPs信号通路的影响.方法 Sprague-Dawley大鼠口服给予葡萄糖酸铝(Al3+ 200 mg·kg-1),每周5d,1次·d-1,共20周,建立慢性铝过负荷大鼠神经元退变模型.美洛昔康(3 mg·kg-1),在每次给予铝盐后lh口服给予.Morris水迷宫检测大鼠空间学习与记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态变化,生化酶学方法观察大鼠海马超氧歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化,酶联吸附法(ELISA)检测大鼠海马前列腺素PGE2含量变化,Real-time PCR与Western blot分别检测大鼠海马mPGES-1、EP2、EP4、EP3 mRNA与蛋白表达.结果 慢性铝过负荷大鼠空间与学习记忆能力明显下降,海马神经元明显核固缩;海马SOD活性明显降低、MDA含量明显增加;PGE2含量明显增加;mPGES-1、EP2、EP4 mRNA与蛋白表达明显增加,EP3 mRNA与蛋白表达明显降低.给予美洛昔康能显著改善慢性铝过负荷大鼠空间学习与记忆能力损害,减轻慢性铝过负荷大鼠海马神经元损伤,升高海马SOD活性、降低MDA与PGE2含量,同时能显著降低慢性铝过负荷大鼠海马mPGES-1、EP2、EP4 mRNA与蛋白表达,并增加EP3 mRNA与蛋白表达.结论 美洛昔康对慢性铝过负荷神经元退变大鼠具有神经保护作用,其机制可能涉及抗氧化应激反应与重建PGES-PGE2-EPs信号通路平衡.
-
前列腺素E在疼痛中的作用
致炎物质PGE2通过作用于EP受体在中枢敏感化中发挥重要作用。本文综述了PGE2合成的限速酶COX-1和COX-2、受体及其在炎性痛和神经病理性疼痛中的作用。
