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牙髓卟啉单胞菌密度感应系统luxS基因的克隆及测序
目的 检测牙髓卟啉单胞菌模式株、临床分离株密度感应系统luxS基因.方法 选取牙髓卟啉单胞菌模式株及临床分离株作为研究对象,提取细菌基因组DNA,PCR克隆及测序,并通过基因序列比对,比较临床分离株和模式株的一致性.结果 电泳鉴定存在目的条带,克隆测序和序列比对表明,牙髓卟啉单胞菌PCR产物与目的基因完全一致(均为100％).结论 本实验引物设计合理,能较好地扩增出牙髓卟啉单胞菌的luxS基因,并对其进行测序,为进一步研究牙髓卟啉单胞菌luxS基因的功能奠定基础.
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臭氧水对根管感染细菌的体外抑制研究
目的：比较臭氧水与2%氯亚明、3%双氧水对感染根管细菌的杀菌效果。方法采用定量悬液法,分别将臭氧水、2%氯亚明、3%双氧水3种冲洗剂作用于牙龈卟啉单胞菌( Porphyromonas gingivalis,P． g)、具核梭杆菌( Fusobacterium nucleatum, F． n )、牙髓卟啉单胞菌( Porphyromonas endodontalis, P． e )、粪肠球菌( Enterococcus faecalis,E． f),作用时间分为15s、30s和60s 3组,分别计算杀菌率,采用SPSSl7．0统计软件分析,比较3种冲洗剂在不同作用时间下对4种感染根管细菌杀菌率的差异。结果3．69 mol/L臭氧水对P． g、F． n、P． e、E． f作用15s时,杀菌率为99．89%、99．94%、99．67%、99．91%；作用30s时,杀菌率为99．96%、99．94%、100%、99．93%；作用60s时,杀菌率分别为99．91%、99．95%、99．99%、99．93%；杀菌率无显著差异( P>0．05),且与2%CR、3%H2 O2比较,杀菌率无统计学差异(P>0．05))。结论3．69mol/L臭氧水与常用根管消毒剂2%氯亚明和3%双氧水均具有显著的杀菌效果,用于根管消毒有一定的临床应用价值和可行性。
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牙髓卟啉单胞菌的毒力因子及其致病性
牙髓及根尖周病是为常见的口腔疾患,主要病因是牙髓的细菌感染及感染菌在根管系统中的持续存在.牙髓卟啉单胞菌是感染根管的优势菌,在牙髓、根尖周组织病的发生、发展中起着重要的作用,并与牙髓坏死、根尖部疼痛肿胀、叩痛等症状和窦道形成密切相关,近年来成为研究热点.本文从牙髓卟啉单胞菌的毒力因子、致病机制、临床意义等方面综述.
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Ca(OH)2对牙髓卟啉单胞菌脂多糖细胞毒性的影响
目的:检测Ca(OH)2溶液在体外对牙髓卟啉单胞菌(Porphyromonas endodontalis,P.e)脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)的降解作用,并观察P.e LPS经Ca (OH)2溶液作用后对小鼠成骨细胞MC3T3-E1增殖的影响,以完善Ca(OH)2在根管消毒中的抑菌机制.方法:不同浓度Ca(OH)2溶液作用MC3T3-E1细胞5d,甲基噻唑基四唑(MTT)法检测Ca(OH)2对MC3T3-E1细胞增殖的影响;P.e LPS与Ca(OH)2溶液体外分别作用30 min及60 min,显色基质法鲎试验检测P.e LPS的活性;Re LPS与Ca (OH)2体外作用6h,再作用MC3T3-E1细胞l、3和5d,MTT法检测对MC3T3-E1细胞增殖的影响;采用SPSS 13.0软件包对数据进行统计学分析.结果:15％浓度以下的Ca(OH)2溶液显著促进MC3T3-E1细胞的增殖;10％和15％ Ca(OH)2溶液体外作用P.e LPS 30 min和60 min,显著降低P.e LPS的活性;P.e LPS经15％ Ca(OH)2溶液体外作用6h后,不再抑制MC3T3-E1细胞的增殖.结论:Ca(OH)2溶液可以有效降解P.e LPS,并显著减弱P.e LPS对成骨细胞增殖的影响.
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NF-κB在牙髓卟啉单胞菌脂多糖诱导小鼠成骨细胞白介素6表达中的作用
目的:探讨核因子κB(NF-κB)在牙髓卟啉单胞菌(P.e)脂多糖(LPS)诱导小鼠成骨细胞株MC3T3-El白介素6(IL-6)表达中的作用.方法:10 mg/L P.e-LPS刺激MC3T3-El细胞不同时间后,应用免疫荧光方法检测NF-κB核易位情况和BAY-117082对NF-κB核易位抑制情况,反转录聚合酶链反应(RT—PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测BAY-117082对MC3T3-El细胞的IL-6基因和蛋白表达的影响.采用SPSS 13.0软件包对结果进行多因素方差分析和Dunnettt检验.结果:在静息状态下,NF-κB定位在胞质中,10 mg/L P.e-LPS刺激MC3T3-El细胞30 min后即引起NF-κB快速的核易位；60 min后,大部分NF-κB重新定位在胞质里,10μmol/L BAY-117082预处理1h可抑制P.e-LPS引起的NF-κB核易位,降低P.e-LPS诱导MC3T3-El细胞IL-6 mRNA表达水平和IL-6蛋白的分泌水平,其中,蛋白分泌水平从(774.983±6.585) ng/L降低至(377.384±14.620) ng/L(P＜0.01),而BAY-117082单独刺激组与空白对照组无显著差异.结论:P.e-LPS可诱导MC3T3-El细胞中NF-κB的核易位,P.e-LPS可通过激活NF-κB信号途径诱导MC3T3-El细胞产生IL-6.
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牙髓卟啉单胞菌脂多糖对成骨细胞p38丝裂原活化蛋白激酶和细胞外信号调节激酶1、2表达的影响
目的:探讨牙髓卟啉单胞菌(Pe)脂多糖(LPS)对小鼠成骨细胞株MC3T3-E1细胞ERK1/2和p38表达的影响.方法:用10μg/mL的P.e-LPS分别作用于成骨细胞0、5、15、30、60、180 min,应用蛋白质印迹技术检测成骨细胞内磷酸化ERK1/2和p38表达水平的变化.采用SPSS11.0软件包对结果进行单因素方差分析和Dunnettt检验.结果:10 μg/mL的P.e-LPS刺激后,成骨细胞内p38迅速被活化,5～30 min为激活高峰(P＜0.01),60 min后基本恢复至正常水平;ERK1/2磷酸化水平在P.e-LPS刺激5min后明显增加,15 min后磷酸化水平高(P＜0.01).30 min后磷酸化水平下降.结论:P.e-LPS可诱导成骨细胞MC3T3-E1的p38和ERK1/2蛋白表达增强,Pe-LPS可能通过p38和ERK1/2对成骨细胞发挥作用.
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不同氢氧化钙制剂对牙髓卟啉单胞菌的杀菌效果
目的:比较Endocal、Calxyl、国产氢氧化钙糊剂、Vitapex 4种氢氧化钙制剂对牙髓根尖周主要致病菌牙髓卟啉单胞菌(Porphyromonos endodontalis,P.e)活性的影响.方法:(1)通过动态比浊法比较在直接接触条件下不同氢氧化钙制剂不同作用时间对牙髓卟啉单胞菌的抑制作用.(2)选取新鲜拔除的人单根管牙85颗,经根管预备、高压消毒灭菌后,置入P.e菌悬液,建立牙髓卟啉单胞菌感染模型.将模型采用抽签法随机分为5组,即Endocal组、Calxyl组、国产氢氧化钙糊剂组、Vitapex组、无菌去离子水对照组.分别于封药前和封药7d后,用无菌纸捻在根管中取样,细菌培养计数菌落,并完成细菌24h回复实验.采用SPSS11.0软件包对数据进行统计学处理.结果:Endocal、Calxyl、国产氢氧化钙糊剂、Vitapex均能有效减少牙髓卟啉单胞菌的数量(P＜0.05),细菌清除率均达95％以上.动态比浊法检测结果显示,Endocal、国产氢氧化钙糊剂抑菌作用优于其他组,有显著性差异(P＜0.05):细菌培养法结果显示,Endocal组细菌清除率显著大于Vitapex组(P＜0.05).结论:Endocal 、Calxyl、国产氢氧化钙糊剂、Vitapex 4种药物对牙髓卟啉单胞菌均有较好的抑制作用,其中,Endocal的抗菌作用优于Vitapex.
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不同卟啉单胞菌脂多糖对小鼠成骨细胞CD14、TLRs表达的影响
目的:研究牙髓卟啉单胞菌(P.e)和牙龈卟啉单胞菌(P.g)脂多糖(LPS)对成骨细胞表达CD14和TLRs的影响.方法:10μg/mLP.e-LPS和P.g-LPS刺激MC3T3-E1细胞,应用RT-PCR检测不同时间(0、1、3、6、12及24h)后,细胞CD14、TLR2及TLR4 mRNA表达的变化；流式细胞术检测P.e- LPS和P.g-LPS作用24h后,细胞表面CD14、TLR2和TLR4的表达.采用SPSS11.0软件包对结果进行单因素方差分析和Dunnett t检验.结果:Re-LPS作用1h后,MC3T3-E1细胞CD14和TLR4 mRNA的表达量明显增加,TLR2 mRNA的表达量随着P.e-LPS作用时间的增加并无明显变化.P.g-LPS作用于MC3T3-E1细胞后,其CD14、TLR2、TLR4 mRNA的表达量均明显增加；流式细胞术分析显示,P.e-LPS作用24h后,与未加LPS组相比,CD14和TLR4蛋白的表达量均显著增加,但TLR2蛋白的表达量无显著增加.P.g-LPS作用24h后,细胞CD14、TLR2、TLR4蛋白的表达均显著增加(P＜0.05).结论:R.e-LPS可能是通过CD14和TLR4受体对成骨细胞发挥作用,而P.g-LPS对成骨细胞的刺激作用则可能依赖于CD14、TLR2和TLR4受体.
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牙髓卟啉单胞菌内毒素对成骨细胞表达IL-1βmRNA和IL-6 mRNA的影响
目的:研究牙髓卟啉单胞菌(P.e)内毒素(LPS)对成骨细胞表达炎症因子白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)的影响,探讨P.e-LPS参与根尖周病变牙槽骨吸收的病理机制.方法:应用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR),检测在不同浓度P.e-LPS (0～50μg/mL)和不同作用时间(0～24h),P.e-LPS诱导成骨细胞表达IL-1βmRNA和IL-6 mRNA的水平.应用SPSS11.0软件包对结果进行单因素方差分析和Dunnett t检验.结果:当P.e-LPS浓度大于5μg/mL,作用1h后,与0μg/mL和0h组比较,IL-1βmRNA和IL-6 mRNA的表达水平均显著提高(P＜0.01),表明P.e-LPS诱导成骨细胞表达IL-1βmRNA和IL-6 mRNA具有剂量和时间依赖性.结论:P.e-LPS诱导成骨细胞表达IL-1βmRNA和IL-6 mRNA,是加速根尖病变的重要毒力因子.
关键词： 牙髓卟啉单胞菌 内毒素 成骨细胞 白介素-1βmRNA 白介素-6mRNA -
牙髓卟啉单胞菌脂多糖对小鼠成骨细胞表达MCP-1的影响
目的:探讨牙髓卟啉单胞菌(Porphyromonas endodontalis,Rendodontalis)脂多糖对小鼠成骨细胞表达单核细胞趋化蛋白1 (monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)mRNA和蛋白的影响,以及是否有p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路和核因子κB (Nuclear Factor-κB,NF-κB)信号通路的参与.方法:以不同质量浓度的P.endodontalis脂多糖(0～50 mg/L)刺激MC3T3-E1细胞24 h;以20 mg/L P.endodontalis脂多糖作用于细胞不同时间(0～48 h)后,采用实时反转录PCR和酶联免疫吸附测定检测MCP-1mRNA和蛋白的表达.采用p38MAPK抑制剂SB203580和NF-κB抑制剂BAY11-7082分别预处理细胞1h,检测其对P.endodontalis脂多糖刺激MC3T3-E1细胞后MCP-1mRNA表达的影响.采用SPSS 13.0软件包对结果进行单因素方差分析和Dunnett t检验.结果:不同质量浓度的P.endodontalis脂多糖(0～50mg/L)刺激MC3T3-E1细胞后,MCP-1的mRNA表达和蛋白分泌呈剂量依赖性;观察时间内(0～48 h),20mg/L P.endodontalis脂多糖作用于MC3T3-E1细胞后,MCP-1 mRNA的表达和蛋白分泌呈时间依赖性;10 mol/L的SB203580和BAY11-7082分别预处理细胞1h,可以降低P.endodontalis脂多糖诱导MCP-1 mRNA的表达,且SB203580的抑制作用强于BAY11-7082.结论:P.endodontalis脂多糖可能通过激活p38MAPK和NF-κB信号通路诱导成骨细胞表达MCP-1mRNA和蛋白.
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iRoot FM对牙髓卟啉单胞菌抗菌效果评价
目的:比较iRoot FM与传统根管消毒材料氢氧化钙[Ca(OH)2]及三联抗生素糊剂(triple antibiotic paste,TAP)对牙髓卟啉单胞菌(Porphyromonas endodontalis,P.endodontalis)的抗菌效果,评价iRoot FM的抗菌性能,为临床上根管消毒材料的选择提供参考.方法:采用国际标准菌株P.endodontalis ATCC35406进行琼脂平板扩散实验.实验组为iRoot FM组、Ca(OH)2组及TAP组,以蒸馏水作为空白对照组.将冻干的P.endodontalis复苏,增菌,接种于培养皿中,干燥后打孔,将材料分别加入小孔中,37℃厌氧箱培养72 h,测定抑菌环直径(mm).实验重复6次(n=6),采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析.结果:iRoot FM、Ca(OH)2及TAP 3组抑菌环直径分别为(20.74±4.35) mm、(24.89±3.84)mm和(34.51±1.20)mm.其中,iRoot FM组与Ca(OH)2组相比,无显著差异(P＞0.05);而iRoot FM组、Ca(OH)2组与TAP组相比,差异具有显著性(P＜0.05).对照组无抑菌环出现.结论:新型生物陶瓷材料iRoot FM在体外实验中对牙髓卟啉单胞菌具有较强的抗菌作用,提示其在根管消毒中具有良好的应用前景.
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牙髓卟啉单胞菌脂多糖对小鼠成骨细胞表达MIP-1α的影响
目的:探讨牙髓卟啉单胞菌(Porphyromonas endodontalis,P.e)脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对成骨细胞产生巨噬细胞炎性蛋白1α(macrophageinflammatoryprotein-1d,MIP-1α)mRNA和蛋白分泌的影响,以及姜黄素对此过程产生的抑制作用.方法:以20 mg/L P.e-LPS作用细胞不同时间(0-48 h)后,采用实时反转录聚合酶链反应(real-time reverse transcription-polymerase chain reaction,real-time RT-PCR)和酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测MIP-1α mRNA和蛋白的表达.以同样方法检测姜黄素对20 mg/L P.e-LPS刺激MC3T3-El细胞后MIP-1α mRNA和蛋白表达的影响.采用SPSS 13.0软件包对结果进行单因素方差分析和Dunnett t检验.结果:在观察时间内(0～48 h),20 mg/L P.e-LPS作用MC3T3-El细胞后,MIP-1α mRNA的表达和蛋白的分泌具有时间依赖性.10 mol/L姜黄素预处理细胞1h,可以降低P.e-LPS诱导的MIP-1α mRNA和蛋白的表达水平.结论:P.e-LPS可以诱导成骨细胞表达和分泌MIP-1α,姜黄素对此过程发挥明显的抑制作用.
关键词： 牙髓卟啉单胞菌 脂多糖 成骨细胞 巨噬细胞炎性蛋白1α 姜黄素 -
牙髓卟啉单胞菌脂多糖对小鼠成骨细胞表达IL-34mRNA的影响
目的:探讨牙髓卟啉单胞菌(Porphyromonas endodontalis,P.e)脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对成骨细胞产生白介素34(interleukin-34,IL-34)mRNA表达的影响及此过程是否有p38MAPK、ERK1/2、NF-κB和SIRT1蛋白的参与.方法:以不同浓度P.e-LPS(0～50 mg/L)刺激MC3T3-El细胞和以20 mg/L P.e-LPS作用细胞不同时间(0～24 h)后,采用实时反转录聚合酶链反应(real-time RT-PCR)检测IL-34 mRNA的表达.以同样方法检测NF-κB抑制剂BAY 11-7082、p38MAPK抑制剂SB203580、ERK1/2抑制剂PD98059、沉默调节蛋白1(sirtuin1,SIRT1)激动剂白藜芦醇(resveratrol,RES)和SIRT1抑制剂EX-527对Re-LPS刺激MC3T3-El细胞后IL-34 mRNA表达的影响.采用SPSS 13.0软件包对结果进行单因素方差分析和Dunnett t检验.结果:不同浓度P.e-LPS (0～50 mg/L)刺激MC3T3-El细胞后,IL-34 mRNA的表达具有剂量依赖性.20 mg/L P.e-LPS作用MC3T3-El细胞24 h时,IL-34 mRNA的表达量大;48 h时,IL-34 mRNA的表达量有所下降.10 mol/LBAY-117082、SB203580、PD98059预处理细胞1h,可以降低P.e-LPS诱导的IL-34 mRNA的表达水平.50 mol/L RES下调P.e-LPS诱导小鼠成骨细胞表达IL-34 mRNA,而10 mol/L EX-527则上调IL-34 mRNA的表达.结论:Re-LPS可诱导成骨细胞表达IL-34 mRNA,其机制可能是激活p38MAPK、ERK1/2、NF-κB和SIRT1信号通路.
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TNF-α在慢性根尖周炎骨破坏中的机制探讨
目的:探讨牙髓卟啉单胞菌(Porphyromonas endodontalis,P.e)脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)是否诱导成骨细胞产生肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及TNF-α是否通过核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路上调巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony stimulating factor,M-CSF)的产生.方法:以不同浓度P.e-LPS (0～50 mg/L)刺激MC3T3-E1细胞和以10 mg/L P.e-LPS作用细胞不同时间(0～24 h)后,采用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测TNF-α mRNA的表达;以不同浓度TNF-α(0～ 10 ng/L)刺激MC3T3-E1细胞后,采用RT-PCR和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测M-CSF mRNA和蛋白的表达;再以ELISA方法检测BAY 11-7082对TNF-α刺激MC3T3-E1细胞后M-CSF蛋白表达的影响.采用SPSS 13.0软件包对结果进行单因素方差分析和Dunnett t检验.结果:不同质量浓度的P.e-LPS (0～50 mg/L)刺激MC3T3-E1细胞后,TNF-α mRNA的表达具有剂量依赖性;10 mg/L P.e-LPS作用MC3T3-E1细胞6h时,TNF-α mRNA的表达量大.随着作用时间的延长,TNF-α mRNA的表达量逐渐下降;不同质量浓度TNF-α(0～10 ng/L)刺激MC3T3-E1细胞后,M-CSF mRNA和蛋白的表达具有剂量依赖性,蛋白表达量从(37±2) ng/L(空白对照组)增加到(301±8) ng/L(10 ng/L组);10 mol/L BAY 11-7082预处理1h可以降低TNF-α诱导成骨细胞M-CSF蛋白的表达水平,蛋白表达量从(253±14) ng/L(TNF-α组)下降到(154±2)ng/L(BAY+TNF-α组),而单独使用BAY 11-7082组与空白对照组相比差异无显著性.结论:P.e-LPS诱导成骨细胞产生TNF-α,而TNF-α上调M-CSF可能通过NF-κB信号通路,这意味着TNF-α可能在P.e-LPS致慢性根尖周炎骨破坏中对成骨细胞发挥自分泌作用.
关键词： 牙髓卟啉单胞菌 脂多糖 成骨细胞 肿瘤坏死因子α 巨噬细胞集落刺激因子 -
氢氧化钙对根尖周成骨细胞IL-6、TNF-α表达的影响
目的:检测氢氧化钙置于根管不同位置根尖周pH值变化及牙髓卟啉单胞菌(Porpynomonasl endodontics,P.e)刺激成骨细胞IL-6、TNF-α表达的影响.方法:选取140颗无菌人单根管离体牙,根管预备后随机分为6个实验组(每组20个样本)和1个对照组(20个样本).1～3组分别将手调氢氧化钙糊剂封入根管下1/2、根管上1/2和髓室,4～6组将Apexcal封入根管下1/2、根管上1/2和髓室,对照组不封药.每组随机选取10颗离体牙置于P.e悬液中,于封药后3、7 d测量各组根尖周区细菌对MC3T3-E1细胞IL-6、TNF-α表达的影响.每组剩余10颗离体牙置于蒸馏水中,检测封药后3、7、14、21d根尖周pH值变化.采用SPSS 13.0软件包对数据进行统计学分析.结果:2种氢氧化钙封入根管不同位置后,随着时间延长,根尖周pH值升高;14 d时达到高峰.手调氢氧化钙糊剂充填髓室组根尖周pH值升高程度与其他实验组相比有显著差异,根尖周P,e菌液预处理的MC3T3-E1细胞IL-6、TNF-α表达量较对照组显著降低,各实验组间IL-6、TNF-α表达量无显著差异.结论:氢氧化钙糊剂封入根管不同部位均使根尖周pH升高,抑制根尖周P.e刺激成骨细胞表达IL-6、TNF-α.
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牙髓卟啉单胞菌的生物学特性与致病性
牙髓卟啉单胞菌是牙髓根尖周疾病的重要致病菌之一,由于其独特的生物学特性,近年来成为研究热点.本文从牙髓卟啉单胞菌的一般理化特征、分离鉴定方法、致病机制、临床意义等方面作一综述.
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牙髓卟啉单胞菌内毒素诱导成骨细胞表达炎症因子的信号通路研究
目的 检测细胞外信号调节激酶(ERK)1/2和p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对牙髓卟啉单胞菌内毒素(LPS)诱导成骨细胞白细胞介素(IL)-1β mRNA和IL-6 mRNA的影响,探讨根尖周病变牙槽骨吸收的可能病理机制.方法 成骨细胞MG-63经PD98059和SB203580预处理1 h后,加入牙髓卟啉单胞菌LPS作用6 h,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测IL-1β mRNA和IL-6 mRNA的表达水平.结果 PD98059预处理后,牙髓卟啉单胞菌LPS诱导MG-63表达IL-1β mRNA的水平下降.SB203580预处理后,牙髓卟啉单胞菌LPS诱导MG-63表达IL-1β mRNA和IL-6 mRNA水平均下降.结论 牙髓卟啉单胞菌LPS诱导MG-63细胞表达IL-1β mRNA依赖ERK1/2和p38MAPK信号转导通路,表达IL-6 mRNA依赖p38MAPK信号转导通路.
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黄芩对牙髓卟啉单胞菌产丁酸影响的实验研究
目的通过研究黄芩对牙髓卟啉单胞菌生长代谢的影响,探讨黄芩治疗牙髓根尖周病的作用机制.方法采用试管两倍稀释法测定黄芩对牙髓卟啉单胞菌(P.e)的小抑菌浓度(MIC).采用高效液相色谱仪测定低于MIC4个浓度的黄芩对P.e产丁酸的影响.结果黄芩对P.e的MIC为100 mg/L.随着药物浓度升高,P.e产丁酸量降低,其值分别为(3.527±0.009) mg/L,(3.048±0.005) mg/L,(2.490±0.011) mg/L,(2.209±0.016)mg/L.结论黄芩对P.e生长、代谢有一定的抑制作用.
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黄芩对牙髓卟啉单胞菌生长、形态影响的体外实验
目的探讨黄芩治疗牙髓根尖周病的机制.方法采用试管两倍稀释法测定黄芩对牙髓卟啉单胞菌生长的影响;用扫描电镜观察黄芩对牙髓卟啉单胞菌形态的影响.结果黄芩对牙髓卟啉单胞菌具有抑制作用,其小抑菌浓度(MIC)值为1 mg/ml;黄芩使菌体体积增大,终菌体溶解. 结论黄芩对牙髓卟啉单胞菌的生长有抑制作用.
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牙髓卟啉单胞菌诱导成骨细胞表达RANKL mRNA 的研究
目的:研究牙髓卟啉单胞菌(porphyromonas endodontalis, Pe)ATCC 35406对成骨细胞表达细胞核因子kappaB受体活化因子配基 (receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand,RANKL) 的影响, 探讨该菌诱导牙槽骨吸收的病理机制. 方法:采用原代培养的大鼠头盖骨细胞,分别以107、109 CFU/ml的Pe感染细胞24 h,为了观察细菌毒性作用的动力学变化,以107 CFU/ml的Pe作用细胞 0、 6、12、18 及24 h,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测RANKL mRNA 的表达. 结果:以107和109 CFU/ml Pe作用成骨细胞24 h后,细胞表达RANKL mRNA与βactin的mRNA灰度值的比值分别为1.73、2.44.大鼠头盖骨细胞基础表达 RANKL mRNA为0.32.以107 CFU/ml Pe感染细胞, 随着感染时间的增加, 细胞 RANKL mRNA 表达逐渐增强为 0.93、2.01、 1.97 、1.73.结论:Pe通过刺激成骨细胞 RANKL的表达, 激活OPG/RANKL/RANK(骨保护因子osterprotegerin OPG,细胞核因子kB受体活化因子receptor activator of nuclear factor-kappaB,RANK)传导系统, 能够诱导牙槽骨吸收,并且其作用具有密度依赖性和时间依赖性.
关键词： 牙髓卟啉单胞菌 成骨细胞 细胞核因子kB受体活化因子配基
