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N-乙酰半胱氨酸拮抗6-羟基多巴胺对骨髓基质细胞的毒性作用
背景:内源性6-羟基多巴胺能参与氧化应激,N-乙酰半胱氨酸能有效抗氧化和清除自由基.目的:探讨6-羟基多巴胺对骨髓基质细胞的毒性作用及N-乙酰半胱氨酸对其的拮抗作用.方法:在体外培养SD大鼠骨髓基质细胞,取第3代骨髓基质细胞分别加入终浓度为0,0.05,0.1 g/L的6-羟基多巴胺和终浓度为0,0.075,0.3,1.2,4.8 g/L的N-乙酰半胱氨酸.结果与结论:MTT检测发现0.05和0.1 g/L 6-羟基多巴胺可以明显降低骨髓基质细胞的细胞活性,而加入6-羟基多巴胺的同时加入0.3 g/L N-乙酰半胱氨酸可以显著抑制6-羟基多巴胺的毒性作用.提示抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸可以影响6-羟基多巴胺的作用.
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大鼠成骨细胞增殖及护骨素蛋白含量与甲状旁腺激素的调节效应
目的:体外观察甲状旁腺激素对大鼠成骨细胞增殖和护骨素分泌的调节作用.方法:实验于2005-06/2006-05在四川大学华西医院生物治疗国家重点实验室干细胞与组织工程研究室完成.采用酶消化法和骨组织块法联合分离培养新生SD大鼠颅骨成骨细胞,间歇加药方法将不同浓度0,10-6,10-7,10-8,10-9mol/L甲状旁腺激素作用于大鼠成骨细胞(0 mol/L作为空白对照组),经碱性磷酸酶染色及钙结节茜素红染色证实培养的成骨细胞后,采用四甲基偶氮唑盐比色法检测细胞增殖能力,蛋白免疫印迹测定护骨素的分泌量.结果:①成骨细胞的形态变化:倒置相差显微镜下可见培养的成骨细胞呈短梭形、三角形和多边形.碱性磷酸酶染色光镜下可见成骨细胞胞浆中分布特征性蓝紫色细颗粒;成骨细胞的钙结节在镜下可见部分细胞聚集一起呈"集落状"生长.②成骨细胞增殖率:10-6～10-9mol/L浓度甲状旁腺激素对成骨细胞增殖均显示刺激作用,与空白对照组相比.差异显著(P＜0.05),增殖率以10-8 mol/L甲状旁腺激素组高.③成骨细胞护骨素的表达:甲状旁腺激素下凋成骨细胞中护骨素的分泌.与空白对照组相比,10-6 mol/L甲状旁腺激素组抑制作用明显(P＜0.01),无显著剂量依赖性.结论:甲状旁腺激素对体外培养成骨细胞的增殖具有明显促进作用,通过下调成骨细胞中护骨素的分泌,促进破骨细胞生成、活化,促进骨吸收.
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汉防己甲素对瘢痕成纤维细胞增殖的抑制作用
目的观察汉防己甲素对瘢痕成纤维细胞生长的作用 . 方法取第 6～ 11代体外培养增生性瘢痕的成纤维细胞 , 经不同浓度的汉防己甲素作用后 , 用 MTT法测定对瘢痕成纤维细胞增殖能力的影响 , 用 LDH法测定药物对细胞的毒性作用 . 结果经汉防己甲素作用后 , 细胞的增殖活力下降 , 而且随药物浓度的增高 , 细胞活力逐渐下降 , 药物浓度在 80 mg/L的情况下 , 对细胞没有毒性作用 . 结论汉防己甲素可以抑制成纤维细胞的增殖 , 可能对增生性瘢痕有预防和治疗的作用 .
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龙鳖胶囊对骨髓间充质干细胞增殖活性的影响
背景：临床应用补肾活血中药龙鳖胶囊治疗骨关节炎取得满意的疗效，但其作用机制尚不明确。目的：观察龙鳖胶囊对大鼠骨髓间充质干细胞增殖活性的影响。
方法：采用全骨髓贴壁培养方法分离培养 SD 大鼠骨髓间充质干细胞，倒置显微镜进行形态学观察，流式细胞术检测细胞表面标志表达。用含龙鳖胶囊的完全培养基培养第4代骨髓间充质干细胞，药物质量浓度分为5，1 g/L和250，50，10 mg/L，作用24 h后用 MTT 法测定细胞活力。
结果与结论：原代细胞呈现不规则形状贴壁生长，第2代细胞呈典型的纤维状，第3代细胞呈长纤维状、漩涡式生长。第4代骨髓间充质干细胞的表面分子CD29、CD90呈强阳性表达，CD44呈阳性表达，CD45、CD34呈阴性表达。5 g/L 和1 g/L质量浓度的龙鳖胶囊溶液可促进骨髓间充质干细胞增殖。结果表明龙鳖胶囊可能是通过促进骨髓间充质干细胞的增殖和分化，进而发挥治疗骨关节炎的作用。 -
在5-杂氮胞苷诱导下人脐带间充质干细胞生物活性特性及向心肌样细胞的分化
背景：人脐带间充质干细胞属于一类特殊的干细胞，该类细胞数量有限，且分离、纯化难度系数较大，并且临床上对于该类细胞生物学特性缺乏认识。
目的：研究人脐带间充质干细胞的生物活性特性，探讨人脐带间充质干细胞向心肌样细胞分化的作用。方法：无菌采集剖宫产新生儿脐带，在胶原酶Ⅱ下进行消化，采用组织块培养法分离人间充质干细胞。利用免疫细胞化学染色检测细胞表面标志，观察细胞形态学特性，并采用MTT法检测细胞增殖绘制其生长曲线，将获得的人脐带间充质干细胞进行培养，待细胞生长到70%-80%融合时，采用10μmol/L 5-杂氮胞苷进行24 h诱导。
结果与结论：①组织块贴壁法培养1周后：可见人脐带间充质干细胞，去组织块加入培养液培养后，人脐带间充质干细胞集落生长；②第3代及第10代人脐带间充质干细胞接种24 h内：细胞为潜伏期，此后呈对数生长，倍增时间为30 h；③免疫细胞化学染色结果显示：第3代细胞90%以上表达基质细胞相关表面标志物CD44、CD29等，不表达造血及内皮细胞标志物CD28、CD31；④人脐带间充质干细胞诱导3周后：细胞突起消失，出现不规则形状，诱导4周后呈现圆形，且表达心肌特异性免疫标志物。⑤结果提示人脐带间充质干细胞具备较强的增殖能力：分离的细胞具备充质干细胞的基本生物学特性，能够在5-杂氮胞苷诱导下分化为心肌样细胞。 -
苯肾上腺素对氧化应激损伤成骨细胞形态和Nampt的影响
背景:已有研究显示苯肾上腺素对放射性损伤的唾液腺细胞和上皮细胞等均具有保护作用,但其对过氧化氢造成氧化应激损伤的成骨细胞作用尚不清楚.目的:研究苯肾上腺素对过氧化氢造成的成骨细胞氧化应激损伤中烟酰胺磷酸核糖转移酶(nicotinamide phosphoribosyltransferase,Nampt)的调控作用.方法:原代培养成骨细胞,随机分为空白对照组、单纯H2O2处理组、苯肾上腺素组和苯肾上腺素+H2O2组(1×10-5mol/L的苯肾上腺素预处理半小时后,300 μmol/L过氧化氢作用于成骨细胞).不同时间点观察细胞,并于24 h时间点收集细胞,提取细胞总RNA和总蛋白,应用半定量RT-PCR和免疫印迹法(Western blotting)检测成骨细胞mRNA调控和蛋白的表达情况.结果与结论:①镜下观察可见单纯 H2O2处理组较空白对照组细胞数量减少、形态皱缩明显;苯肾上腺素+H2O2组在处理12,24和48 h后细胞数量较单纯H2O2处理组均明显增多;②RT-PCR结果显示24 h时间点,单纯H2O2处理组较空白对照组Nampt mRNA表达减少31.23%(P < 0.05);苯肾上腺素+H2O2组较单纯H2O2处理组Nampt mRNA表达增加206.20%(P < 0.05);③Western blotting结果显示24 h时间点,单纯H2O2处理组较空白对照组Nampt 蛋白表达减少67.98%(P < 0.05);苯肾上腺素+H2O2组较单纯H2O2处理组Nampt 蛋白表达增加152.25%(P < 0.05);④提示苯肾上腺素可缓解过氧化氢导致的成骨细胞减少和皱缩,使细胞 Nampt mRNA 和蛋白表达水平上调,Nampt 基因可能是苯肾上腺素对成骨细胞氧化应激损伤作用的相关调控基因.
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肿瘤坏死因子α诱导大鼠软骨细胞凋亡模型的建立及鉴定
背景：肿瘤坏死因子α是诱导骨关节炎软骨细胞凋亡的主要细胞因子，对骨关节炎的病理进程具有重要调节作用。
目的：比较不同质量浓度肿瘤坏死因子α诱导大鼠软骨细胞凋亡模型，为进一步探讨药物对软骨细胞凋亡的调控作用提供理论支持。
方法：清洁级4周龄SD大鼠，采用机械-Ⅱ型胶原酶消化法获取膝关节软骨细胞，并用不同质量浓度的肿瘤坏死因子α(0，10，20，30，40μg/L)诱导建立软骨细胞的凋亡模型，倒置相差显微镜观察软骨细胞的形态结构，Ⅱ型胶原免疫组化鉴定软骨细胞，MTT检测软骨细胞的活性，DAPI检测软骨细胞的凋亡情况。
结果与结论：①体外培养软骨细胞，Ⅱ型胶原免疫组化染色可见胞浆呈棕黄色，为阳性细胞；②软骨细胞凋亡率，干预48 h肿瘤坏死因子α10，20，30μg/L明显高于0μg/L(P<0.01)，肿瘤坏死因子α40μg/L明显高于10μg/L(P<0.01)；③软骨细胞活性，干预48 h肿瘤坏死因子α10，20，40μg/L明显低于0μg/L(P<0.01)，肿瘤坏死因子α20μg/L明显低于10μg/L(P<0.05)，肿瘤坏死因子α40μg/L明显低于10μg/L(P<0.01)、20μg/L(P<0.05)。④结果说明，20μg/L肿瘤坏死因子α能成功建立炎症介导软骨细胞凋亡模型。 -
ROCK抑制剂Y-27632促进人角质形成细胞增殖与调控衰老
背景:促进角质形成细胞体外培养增殖能力对皮肤生物学和皮肤相关疾病发病机制的研究具有重要意义.目的:观察Rho激酶抑制剂Y-27632对角质形成细胞增殖与衰老的影响.方法:分离培养人角质形成细胞,通过形态鉴定观察Y-27632(10μmol/L)对角质形成细胞形态的影响;利用群体倍增速率估算Y-27632对角质形成细胞增殖的影响;分别在角质形成细胞第0,5代,通过 β-半乳糖苷酶细胞染色方法检测Y-27632对细胞衰老的作用;进一步通过MTT法和BrdU细胞增殖检测试剂盒检测细胞增殖情况.结果与结论:人角质形成细胞为大小均一的铺路石样细胞,且在早期具有较强的增殖能力,随着细胞传代,增殖能力降低,且形态变为扁平的,胞浆增大的特点;Y-27632显著提高了细胞的群体倍增速率,通过 β-半乳糖苷酶细胞染色显示,Y-27632降低了阳性细胞数,进一步通过MTT法和BrdU细胞增殖检测法得出,Y-27632促进细胞体外增殖.结果说明,人角质形成细胞体外过程中,Y-27632的加入不仅能够抑制细胞衰老,同时促进其增殖,为角质形成细胞体外扩增培养与研究提供了新思路.
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抑制高迁移率族蛋白1减轻大鼠脊髓星形胶质细胞氧糖剥夺/复氧后的损伤
背景:既往对于抑制大鼠体内高迁移率族蛋白1(high mobility group protein,HMGB1)的释放改善脊髓功能的恢复较多,但对于体外培养脊髓星形胶质细胞,抑制HMGB1改善细胞氧糖剥夺/复氧的损伤研究尚少.目的:探讨抑制大鼠脊髓星形胶质细胞HMGB1后减轻细胞氧糖剥夺/复氧的损伤作用.方法:星形胶质细胞从新生SD大鼠脊髓提取,分离,培养鉴定.实验分两部分:第一部分实验,体外培养大鼠脊髓原代星形胶质细胞,对细胞行氧糖剥夺/复氧处理,实验分组:对照组,正常培养;氧糖剥夺6 h/复氧6,12,24 h组.第二部分实验,星形胶质细胞分组:对照组,正常培养;氧糖剥夺6 h/复氧24 h组;特异性RNA干扰组;非特异性RNA干扰组;丙酮酸乙酯组.利用Western blot和ELISA法检测各部分实验各组星形胶质细胞HMGB1的表达和释放量,利用乳酸脱氢酶的漏出率和MTT法检测细胞的损伤和存活率,光镜下观察细胞损伤后细胞形态结构的变化.结果与结论:①脊髓星形胶质细胞氧糖剥夺/复氧后,HMGB1蛋白表达及分泌升高(P<0.01),且复氧至24 h时达到高值(P<0.01);特异性RNA干扰组及丙酮酸乙酯组HMGB1的表达量明显降低,提示特异的HMGB1 shRNA和丙酮酸乙酯能有效抑制HMGB1表达;②细胞氧糖剥夺/复氧后,乳酸脱氢酶漏出率均明显增加,细胞存活率降低(P<0.01),复氧至24 h时损伤为严重(P<0.01).与氧糖剥夺6 h/复氧24 h组相比,特异性RNA干扰组及丙酮酸乙酯组细胞的乳酸脱氢酶漏出率明显下降;③光镜下观察细胞在氧糖剥夺/复氧后,细胞出现肿胀,分解等损伤变化,而特异RNA干扰和丙酮酸乙酯组细胞损伤明显减轻;④结果提示,HMGB1在脊髓星形胶质细胞损伤发生与发展中起到关键性的作用,且抑制HMGB1后能减轻氧糖剥夺/复氧对大鼠脊髓星形胶质细胞的损伤作用.
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N-己烷壳聚糖的制备、细胞毒性与凝血性能
背景:尽管壳聚糖是一种天然止血材料,但其对严重大出血创面的止血效果尚不明显,需要进一步的改性研究.且在壳聚糖中引入较短碳链的烷基(己烷)对凝血效果的影响也不明确.目的:合成N-己烷壳聚糖,研究其细胞毒性与凝血效果.方法:还原氨化法制备N-己烷壳聚糖,傅氏转换红外线光谱分析仪、元素分析法完成结构表征;MTT比色法和荧光标记法测试其细胞毒性;全血凝固时间、流变性能和血浆凝固实验评价其凝血性能.结果与结论:①傅氏转换红外线光谱分析仪、元素分析法均证实合成的产物是N-烷基化壳聚糖,取代度分别为8.67%,18.06%,32.88%;②MTT结果显示N-己烷壳聚糖的毒性分级是0级和1级.荧光染色表明与各组材料作用后,L929细胞生长旺盛,几乎无死细胞,提示明材料毒性作用小;③与壳聚糖相比,N-己烷壳聚糖具有明显促凝作用,且取代度越大其促凝作用越强.血浆凝固时间结果发现各组间活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间、凝血酶时间相比均无显著性差异(P>0.05),提示N-己烷壳聚糖不能促进凝血因子活化,其促凝机制有待于深入研究;④结果表明,通过还原胺化法合成了毒性较低、取代度介于8.67%-32.88%的N-己烷壳聚糖.与纯壳聚糖相比,N-己烷壳聚糖具有明显的促凝作用,且取代度越大,其促凝效果越好.
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低剂量还原型谷胱甘肽可促进人脐血干细胞增殖
背景：获得足够数量的细胞是细胞移植治疗中面临的一个关键问题，有研究表明可以通过合理的刺激促进干细胞增殖。
目的：观察还原型谷胱甘肽对人脐血间充质干细胞的生物学特性的影响。
方法：实验分为两组，对照组为正常人脐血间充质干细胞，实验组为使用0.15 g/L质量浓度的还原型谷胱甘肽处理的人脐血间充质干细胞。
结果与结论：MTT实验结果显示，干预后第5，7，9天，实验组细胞的吸光度值明显高于对照组(P<0.05)。流式细胞术显示，实验组还原型谷胱甘肽对人脐血间充质干细胞的表面标志分子 CD29\CD44\CD45\CD105的表达无影响。实时 PCR 结果显示，还原型谷胱甘肽可以促进人脐血间充质干细胞中细胞外信号调节激酶mRNA的表达(P<0.05)。结果证实，质量浓度0.15 g/L的还原型谷胱甘肽可促进人脐血干细胞增殖。 -
骨桥蛋白可促进骨关节炎软骨细胞增殖
背景:骨桥蛋白是一种细胞外多功能基质糖蛋白,已被证实参与调控骨关节炎软骨细胞外基质成分的合成分解代谢,但对于骨关节炎软骨细胞本身增殖能力的影响,报道较少.目的:观察骨桥蛋白对人膝骨关节炎软骨细胞增殖能力的影响.方法:所有软骨标本均取自湘雅医院于2012年1至6月因骨关节炎行膝关节置换患者,分离培养骨关节炎软骨细胞,分别予以骨桥蛋白干预、骨桥蛋白shRNA慢病毒转染、空白对照及Con-shRNA转染等处理,利用MTT及BrdU法检测细胞的增殖能力变化.结果与结论:①骨桥蛋白shRNA慢病毒对骨关节炎软骨细胞转染率为80%;②与对照组相比,骨桥蛋白干预可明显上调骨关节炎软骨细胞吸光度值(P<0.05),而骨桥蛋白shRNA慢病毒干扰组吸光度值则显著下降(P<0.05);③骨桥蛋白shRNA转染后,骨桥蛋白的表达水平显著下降(P<0.05);④结果表明骨桥蛋白可促进骨关节炎软骨细胞增殖,有望成为治疗骨关节炎的新靶点.
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重组腺病毒载体介导人乳铁蛋白对宫颈癌干样细胞增殖与凋亡的影响
背景:基因工程在人类治疗恶性肿瘤的过程中起着重要作用,腺病毒是常用的基因工程载体,近年来发现乳铁蛋白在多种肿瘤的发生、发展及转移中有着重要作用,但目前对于乳铁蛋白通过腺病毒载体导入人体内的表达情况的研究报道目前还比较少.目的:观察重组腺病毒载体介导的人乳铁蛋白对宫颈癌干样细胞的增殖及凋亡的影响.方法:通过体外培养小鼠宫颈癌原代细胞,采用SP法分选出宫颈癌干样细胞,将构建好的载有乳铁蛋白的重组腺病毒载体人乳铁蛋白转染于宫颈癌干样细胞,分组为空白对照组、空病毒组和重组腺病毒人乳铁蛋白组.而在人乳铁蛋白感染宫颈癌干样细胞后,通过MTT法检测人乳铁蛋白感染后宫颈癌干样细胞的增殖情况,划痕实验检测宫颈癌干样细胞的迁移,通过Western blot法检测乳铁蛋白在宫颈癌干样细胞内的表达,采用Annexin V-FITC/PI法测定宫颈癌干样细胞的凋亡情况.结果与结论:与其他2组相比,重组腺病毒人乳铁蛋白组宫颈癌干样细胞增殖数量及划痕处细胞的数目减少,凋亡细胞增加(P<0.05或P<0.01).结果证实,载有乳铁蛋白的重组腺病毒载体人乳铁蛋白用于感染体外培养的宫颈癌干样细胞后,能稳定在宫颈癌干样细胞内表达,且能明显抑制宫颈癌干样细胞增殖,减少细胞迁移,并促进细胞凋亡.
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木犀草素对粪肠球菌毒力因子作用机制的研究
目的 探讨木犀草素对粪肠球菌生物被膜的抑制效果,并进一步研究木犀草素对粪肠球菌毒力因子转录表达水平的影响.方法 建立粪肠球菌的体外生物被膜模型,5组实验组分别加入浓度为0.5、1、2、4和8 mg/mL的木犀草素,同步培养24 h后,通过MTT检测各组的抑菌率.利用激光共聚焦显微镜观察不同浓度的木犀草素作用24 h后的抑菌效果.后选取适宜的浓度(2、4、8 mg/mL)的木犀草素与粪肠球菌共同培养24 h后,通过RT-PCR观察各组粪肠球菌毒力因子gelE、esp、ebpA的转录表达水平.结果 MTT和CLSM结果显示:随着浓度的增加,木犀草素对粪肠球菌生物被膜的抑制效果越来越好(P＜0.05).其中以8 mg/mL组的抑菌效果好;浓度为2、4、8 mg/mL的木犀草素对其毒力因子gelE、esp、ebpA的mRNA的表达均有较好的抑制作用,并且随着药物浓度的增加木犀草素对其毒力因子的抑制效果也越来越好(P＜0.05).当药物浓度为8 mg/mL时,可完全抑制gelE、esp、ebpA的mRNA的转录表达.结论 木犀草素对粪肠球菌生物被膜有抑制作用,与此同时还能不同程度的抑制其毒力因子gelE、esp、ebpA的转录表达水平.
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姜黄素在体外对原代白血病细胞的作用
目的: 研究姜黄素在体外对原代白血病细胞的抑制作用.方法:MTT法,台盼蓝拒染法. 结果:姜黄素对临床白血病患者原代白血病细胞初发组抑制率显著大于复发组(P <0.05).结论: 姜黄素对原代白血病细胞具有一定的抑制作用.
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大蒜素对人食管癌细胞株Eca-109生长的抑制作用
目的 研究大蒜素对人食管癌细胞株Eca-109增殖抑制作用.方法 传代培养人食管癌细胞,MTT法及流式细胞仪检测测定Eca-109细胞增殖抑制率.结果 大蒜素对细胞的生长均有明显的抑制作用,且呈浓度、时间依赖性.结论 一定浓度的大蒜素能抑制食管癌细胞的生长.
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萝藦多糖粗提物对免疫抑制小鼠免疫器官及淋巴细胞增值影响的初步研究
目的 研究萝藦多糖粗提物对免疫抑制小鼠免疫器官重量及淋巴细胞增值影响.方法 将小鼠随机分为五组,分别是空白组、CY对照组、薄芝糖肽阳性对照组、多糖低剂量组、多糖高剂量组.多糖高、低剂量组(1600 mg/kg、400 mg/kg)每天灌胃给药0.4 mL,阳性对照组腹腔注射给药(25 mg/kg)0.2mL,空白组每天灌胃给药生理盐水0.2 mL,连续14d.除空白对照组外,各组于给药第8天,腹腔注射环磷酰胺(25 mg/kg)0.1 mL/10g,连续7d.末次给药24h后,拉颈椎处死小鼠,称小鼠体重、脾、胸腺、肝脏重量,计算胸腺、脾指数.采用MTT法测定脾淋巴细胞的增殖情况.结果 多糖高、低剂量组小鼠的体重及免疫器官指数高于CY对照组,脾淋巴细胞增殖均显著(P＜0.05)高于空白组.结论 萝藦多糖能提高免疫抑制小鼠体重及免疫器官指数,促进脾淋巴细胞增殖.
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实时无标记细胞分析系统与传统MTT法在测定乳腺癌细胞增殖中的比较
目的:通过实时无标记细胞分析法与传统MTT法对乳腺癌细胞增殖进行监测以对比确定研究细胞增殖的佳实验方法手段.方法:采用MTT法、实时无标记细胞分析法测定瘦素刺激乳腺癌MCF-7细胞增殖的效果.结果:MTT法和实时无标记细胞分析法结果均表明瘦素作用浓度为0.625 nmol/L、作用时间为24 h的条件下对乳腺癌MCF-7细胞有诱导生长的效果.但实时无标记细胞分析法能够实时监测细胞生长和增殖的动态生物学反应过程,观察效果更加直观、准确.结论:实时无标记细胞分析法可较好地弥补MTT法的缺点,成为一种新的研究细胞增殖的实验方法.
关键词： 乳腺癌 MCF-7 MTT 实时无标记细胞分析法 -
索拉非尼对NCI-H446人小细胞肺癌细胞株不同克隆细胞靶向治疗的实验研究
检测索拉非尼(Sorafenib)对NCI-H446人小细胞肺癌细胞株不同克隆细胞抗肿瘤作用.采用有限稀释法克隆培养NCI-H446人小细胞肺癌细胞株细胞,以终浓度分别为6μmol/L、3μmol/L、1.5μmol/L加入各克隆实验孔继续培养24、48、72小时,噻唑蓝(MTT)法检测索拉非尼对各克隆细胞的增殖抑制作用.结果15个单细胞克隆生长形成克隆,形态上大致分为两种克隆,索拉非尼对NCI-H446人小细胞肺癌细胞株克隆A细胞增殖抑制作用不随时间及浓度变化,抑制率为4.96%～6.49%;时克隆B抑制率为3.86%～30.39%,呈剂量-时间依赖效应.索拉非尼对两种克隆细胞增殖抑制具有显著性差异.结论是索拉非尼能抑制NCI-H446人小细胞肺癌细胞株细胞增殖,部分呈剂量-时间依赖效应,索拉非尼对不同克隆细胞增殖抑制率不同,可能与不同克隆细胞生物学特性有关.
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功血颗粒对卵巢颗粒细胞增殖和分泌作用的影响
目的:观察研究功血颗粒对卵巢颗粒细胞增殖和分泌的影响.方法:体外培养大鼠卵巢颗粒细胞,培养24 h后,加入大鼠含药血清,采用.MTT法测定OD值和放免法测定上清液中雌二醇和孕激素的含量;体外培养大鼠卵巢颗粒细胞,采用氯化镉造成损伤模型,采用MIT法观察功血颗粒含药血清对损伤的卵巢颗粒细胞的保护作用,放免法观察上清液中雌二醇和孕激素的变化.结果:功血颗粒含药血清各剂量含药血清细胞生长明显提高(P<0.01),促进卵巢颗粒细胞的增值,促进GC分泌雌二醇和孕酮,此外,功血颗粒含药血清对Cd-C12致卵巢颗粒细胞损伤具有一定的保护作用,并促进雌二醇和孕酮分泌.结论:功血颗粒含药血清能促进正常卵巢颗粒细胞.的增值和分泌,抑制氯化镉对大鼠卵巢颗粒细胞的算上,具有保护细胞的作用.
